黃芳
(河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院心電圖室,河南 洛陽 471003)
急性心肌梗死作為一種危重癥,病情進(jìn)展迅猛,且預(yù)后不理想。經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)是急性心肌梗死的有效治療措施,但少數(shù)患者在PCI術(shù)后有無復(fù)流情況出現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn),PCI術(shù)中血小板被激活、聚集及黏附為無復(fù)流現(xiàn)象產(chǎn)生的主要原因[1],因此從抗血小板方面入手是改善急性心肌梗死患者預(yù)后效果的關(guān)鍵。目前,常用的抗血小板藥物有氯吡格雷、阿司匹林等,廣泛用于心臟介入治療、缺血性心臟病及心絞痛等疾病中,但研究發(fā)現(xiàn),氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合使用存在個(gè)體差異性,遠(yuǎn)期療效不理想[2]。替格瑞洛屬新型的二磷酸腺苷受體拮抗藥,可與血小板二磷酸腺苷P2Y12受體可逆性結(jié)合,抑制血小板聚集[3]。因該藥物具可逆性,長期用藥不會破壞性降低機(jī)體血小板的水平,且用藥后起效快,適用于心腦血管類疾病[4]。本研究將阿司匹林與替格瑞洛聯(lián)合運(yùn)用,分析該方案對行PCI術(shù)的急性心肌梗死患者心電圖ST段回落的影響。具體內(nèi)容如下。
選取2018年2月—2019年2月在本院接受PCI術(shù)的急性心肌梗死患者86例,通過隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,均43例。對照組男26例,女17例;年齡46~79歲,平均年齡(62.87±5.67)歲;梗死部位:右室7例,前壁13例,下壁13例,前間壁10例。觀察組男27例,女16例;年齡47~80歲,平均年齡(62.92±5.73)歲;梗死部位:右室8例,前壁12例,下壁14例,前間壁9例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究已獲我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):均存在胸悶、胸痛及心慌等癥狀;均經(jīng)冠狀動脈造影確診為急性心肌梗死;心電圖檢查發(fā)現(xiàn)有2個(gè)及以上相連ST段抬高≥0.2 mv;發(fā)病至入院時(shí)間不超過12 h;患者及家屬均知情并自愿簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):接受溶栓治療者;心力衰竭患者;左束支傳導(dǎo)阻滯患者;心功能達(dá)到Ⅳ級者;肝腎功能嚴(yán)重異常者;既往使用過抗凝或抗血小板藥物者;存在免疫系統(tǒng)疾病、先天性心臟病者;精神疾病患者或智力障礙者。
兩組患者均行PCI術(shù),且均對患者術(shù)前行抗心肌缺氧缺血、調(diào)脂、調(diào)節(jié)血壓及降血糖治療。對照組在此基礎(chǔ)上予以氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20056410,規(guī)格:75 mg]聯(lián)合阿司匹林(湖南爾康制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字:H43021765,規(guī)格:50 mg)治療,術(shù)前予以氯吡格雷與阿司匹林各300 mg,術(shù)后氯吡格雷劑量為75 mg,qd,po,阿司匹林劑量為100 mg,qd,po。觀察組則采用阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20183320,規(guī)格:90 mg)治療,其中阿司匹林用藥方法與對照組一致,術(shù)前提供替格瑞洛180 mg治療,術(shù)后以90 mg,bid的劑量用藥。兩組患者均持續(xù)治療2個(gè)月。
①心功能。以多普雷彩色超聲心動圖檢測兩組治療前、治療2個(gè)月時(shí)心功能指標(biāo),包括左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左心室舒張末期半徑(LVEDD)。②心電圖ST段回落。治療2個(gè)月后檢測兩組患者ST段回落情況,當(dāng)回落幅度高于50%視為良好,在50%及以下視為不良。③血小板參數(shù)。分別于治療前、治療2個(gè)月后采集患者2 mL空腹靜脈血,用全自動血球計(jì)數(shù)儀檢測血小板計(jì)數(shù)(PLT)、平均血小板體積(MPV)以及血小板壓積(PCT)。
用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料用“x±s”表示,采用t檢驗(yàn);以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組治療后心電圖ST段回落良好41例,不良2例;對照組治療后心電圖ST段回落良好35例,不良8例;觀察組治療后心電圖ST段回落情況優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.074,P=0.044)。觀察組治療后LVEF、LVEDD值均高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后心功能比較
兩組治療后PCT水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組治療后PLT水平低于對照組,MPV水平高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后血小板參數(shù)比較
急性心肌梗死治療過程中,抗血小板效果可直接影響心功能恢復(fù)與冠動脈的血運(yùn)重建,使用二磷酸腺苷受體拮抗劑類藥物是急性心肌梗死基礎(chǔ)治療方案[5]。
阿司匹林與氯吡格雷均是以往治療心肌梗死的一線藥物,其中氯吡格雷可降低PCI手術(shù)患者冠狀動脈血栓事件再發(fā)生率,對心臟血液循環(huán)改善方面療效較佳。但氯吡格雷長時(shí)間用藥易損傷血小板功能,且少數(shù)患者長期用藥后再次出現(xiàn)血栓,預(yù)后方面存在較多不足[6]。此外,氯吡格雷屬于前體藥物,需借助肝藥酶的代謝作用轉(zhuǎn)化成活性代謝物后方可發(fā)揮藥效。阿司匹林具備多生物功能作用,在抗血小板方面亦有較好藥效,該藥能抑制血小板過氧化酶,從而抑制TXA2與PFE2的生成,達(dá)到抗血小板聚集的目的[7]。因氯吡格雷用藥過程中的個(gè)體差異性會對遠(yuǎn)期療效產(chǎn)生影響,故使用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療存在一定的局限性。替格瑞洛屬新型二磷酸腺苷受體拮抗藥物,能夠有效結(jié)合二磷酸腺苷P2Y12受體,阻斷血小板膜糖蛋白復(fù)合物生成,從而有效抑制血小板聚集。藥理研究顯示,替格瑞洛用藥存在可逆性,長久用藥對血小板水平不會產(chǎn)生破壞性影響,又因該藥本身屬于活性物質(zhì),不需通過肝臟代謝作用即可發(fā)揮藥效[8]。
PLT是一種具聚集、黏附、促凝以及分泌功能的血細(xì)胞,其水平升高預(yù)示可能發(fā)生血栓。MPV水平下降表明存在血小板減少情況。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組心電圖ST段回落情況優(yōu)于對照組,LVEF、LVEDD值、MPV水平高于對照組,PLT水平低于對照組,表明采用阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛治療行PCI術(shù)的急性心肌梗死患者可有效改善患者心功能與ST段回落情況,改善血小板水平,從而改善患者心電圖波動與心功能。
綜上所述,采用替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林用于行PCI術(shù)的急性心肌梗死患者,可改善患者的心功能與心動圖波動,調(diào)節(jié)血小板水平,臨床應(yīng)用價(jià)值較高。