N-末端腦鈉肽前體對AECOPD合并肺心病患者的臨床意義

章穎妹，楊程垠

(1.蚌埠市第三人民醫(yī)院急診內科； 2.蚌埠市第一人民醫(yī)院呼吸內科，安徽 蚌埠 233000)

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是老年急診患者的常見疾病，而慢性阻塞性肺疾病是引起肺心病最常見的呼吸系統(tǒng)疾病。隨著我國人口老齡化、環(huán)境污染、吸煙年輕化等綜合因素的影響，肺心病發(fā)病率逐年升高，在肺心病失代償期，常合并多臟器功能衰竭，患者生活質量明顯下降、預后差、病死率較高，因此，對AECOPD合并肺心病的快速診斷和有效治療使急診醫(yī)師面臨更嚴峻的挑戰(zhàn)。鑒于此，筆者通過對86例AECOPD患者快速檢測全血NT-proBNP的水平，探討其對AECOPD合并肺心病的診斷、判斷嚴重程度及預后的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年7月至2018年6月蚌埠市第三人民醫(yī)院收治的AECOPD患者86例，按病情進展程度分為3組：A組30例為AECOPD患者、B組28例為AECOPD合并肺心病代償期患者、C組28例為AECOPD合并肺心病失代償期患者，其中男性62例、女性24例，年齡48～96歲、平均(76.46±11.31)歲。

1.2 選取標準

納入標準：所有病例診斷均符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組2013年制定的《慢性阻塞性肺疾病診斷指南》和全國肺心病專業(yè)會議修訂的“慢性肺源性心臟病診斷標準”[1]。排除標準：1)排除左心衰、急性心肌梗死等疾病[2]；2)排除嚴重肝腎功能、腦血管意外、惡性腫瘤等疾病。

1.3 檢測方法

所有患者于入院后1 h內抽靜脈血檢測NT-proBNP(使用武漢明德生物科技股份有限公司生產的免疫定量分析儀及NT-proBNP檢測試劑盒)，采用固相免疫層析技術，定量檢測人全血中NT-proBNP的水平，約15 min內出結果；同時在入院24 h內完善動脈血氣分析測定動脈血氧分壓(PaO2)、超聲心動圖測定肺動脈壓(PAP)，并統(tǒng)計每個患者住院時間。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 各組NT-proBNP濃度、PAP、PaO2、住院時間比較

A、B、C組NT-proBNP濃度依次逐漸升高，C組與A、B 2組相比差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)，B組與A組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；A、B、C組PAP值依次逐漸升高，B組與A組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，C組與B組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；A、B、C組PaO2值逐漸降低，B組與A組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，C組與B組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；A、B、C組住院時間逐漸延長，C組與A、B 2組相比差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)，而A、B 2組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2 NT-proBNP與PAP、PaO2、住院時間的相關性分析

NT-proBNP濃度與PAP、住院時間呈正相關(r=0.816、0.471，均P<0.01)；NT-proBNP濃度與PaO2呈負相關(r=-0.544，P<0.01)。

組別nNT-proBNP ρ/(pg·mL-1)PAP p/mmHgPaO2 p/mmHg住院時間 t/dA組30269.50±128.7520.75±2.5783.25±15.238.05±2.523B組28486.25±315.8133.21±7.14?67.99±11.55?9.50±2.512C組283 489.29±1 988.74?△51.93±14.07?△58.84±12.09?△13.86±4.625?△F56.4426.3221.2719.31P<0.01<0.01<0.01<0.01

*P<0.05與A組比較；△P<0.05與B組比較；1 mmHg=0.133 kPa。

3 討論

末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)與腦鈉肽(BNP)屬于利鈉鈦家族，主要是由左、右心室受到壓力和容量負荷增加時分泌的肽類激素[3-4]，與BNP相比，NT-proBNP分子質量大，半衰期長，血漿濃度明顯高于BNP，且影響因素少，體外較穩(wěn)定，能更好地反映心功能受損的程度和判斷預后[5]。越來越多的研究[6]表明，NT-proBNP可作為AECOPD患者早期死亡率的重要預后指標，獨立于其他已知的預后指標。國外研究[7-8]發(fā)現(xiàn)NT-proBNP濃度水平升高，并與COPD合并肺心病右心衰的嚴重程度呈正相關。本研究結果中A、B組NT-proBNP濃度及住院時間比較差異無統(tǒng)計學意義，一定程度上反映2組病情較相似，NT-proBNP濃度變化不顯著；而C組的NT-proBNP濃度較A、B組有顯著性升高，差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。C組與A、B組相比住院時間也顯著性延長(均P<0.05)，且NT-proBNP的濃度與住院時間呈正相關(P<0.01)。與PAP及PaO2值比較，NT-proBNP濃度對AECOPD合并肺心病代償期及失代償期患者的病情嚴重程度、預后的判斷具有更高的特異性。

長期慢性缺氧刺激BNP基因轉錄增高，由于BNP具有利尿、利鈉引起的血漿體積收縮導致血液濃度升高，血液粘滯性增加，最終導致血容量增多，右室容量負荷增加最終出現(xiàn)右心功能不全[9]。本研究結果顯示隨著疾病的進展，PaO2值逐漸降低，PaO2值與NT-proBNP的濃度呈負相關，缺氧狀況加劇，NT-proBNP的濃度逐漸升高。缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素，長期慢性缺氧導致肺微小血管痙攣引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力增高，引起右心肥厚、心室壁壓力升高。血漿NT-proBNP在心室壓力及容量負荷增高時可迅速升高，NT-proBNP是右室功能不全的敏感指標[10]，本研究結果中3組NT-proBNP的濃度逐漸升高，與PAP值呈正相關。通過對AECOPD患者進行快速檢測NT-proBNP濃度水平，可作為AECOPD的一種有價值的檢驗指標，可早期評估AECOPD合并肺心病患者的病情嚴重程度、預后等情況，并有助于為指導治療AECOPD合并肺心病提供客觀依據(jù)。