陶晶,孫濤
(牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院 高壓氧科,黑龍江 牡丹江 157000)
腦梗死是某些因素導(dǎo)致腦血流不斷減少,對腦組織造成不可逆損傷,從而形成缺氧、缺血性壞死的一種腦血管疾病[1]。其通常伴隨有腦功能障礙,具有較高的發(fā)病率、病死率、致殘率及復(fù)發(fā)率,是當(dāng)今人類三大致死病因之一[2-3]。腦梗死患者局部腦血流動力學(xué)紊亂,可致局部腦血流量下降表現(xiàn)腦缺血狀態(tài)[4]。血脂異常也是導(dǎo)致腦梗死發(fā)生、發(fā)展的基礎(chǔ)病因和重要環(huán)節(jié),動脈粥樣硬化是腦梗死的關(guān)鍵病理變化,通過降低人體的低密度脂蛋白(LDL),可有效降低或預(yù)防發(fā)生動脈粥樣硬化的可能性[5]。高密度脂蛋白(HDL)還具有抑制LDL氧化、抑制血栓形成、抗炎及抑制免疫反應(yīng)等多種作用[6]。高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)療法屬物理療法,使患者吸入高濃度氧或純氧,通過增加血液的溶解氧量,提升預(yù)后效果[7-9]。本文探討HBO對腦梗死患者血脂和超聲血液流變學(xué)的影響,分析高壓氧療法的作用機制。
選取2014年2月—2016年2月在牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院診治的腦梗死患者120例,根據(jù)隨機信封抽簽原則分為HBO治療組(HBO組)和對照組,每組60例。依據(jù)1996年我國腦血管學(xué)術(shù)會議制訂的腦梗死標(biāo)準(zhǔn),納入標(biāo)準(zhǔn):①臨床主要表現(xiàn)為頭暈、乏力、肌力減退及肢體功能障礙等癥狀;②經(jīng)過MRI與頭顱CT證實,排除短暫性腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦缺血;③年齡20~80歲;④首次發(fā)作,發(fā)?。?周。排除標(biāo)準(zhǔn):①心腎功能不全或肝臟疾??;②合并腫瘤或腫瘤轉(zhuǎn)移等疾??;③伴有嚴重心肺腦等重要臟器疾??;④服用避孕藥和激素類藥物的女性或孕婦、哺乳期婦女;⑤精神疾病。本研究通過本院倫理委員會 批準(zhǔn)。
1.2.1 對照組給予常規(guī)藥物治療,包括抗血小板聚集、降血壓類、腦細胞活化劑、脫水劑、活血化瘀藥及營養(yǎng)神經(jīng)類等藥物,口服瑞舒伐他?。▏帨?zhǔn)字J20090091,英國阿斯利康制藥有限公司),1次/d、10 mg/次,治療并觀察患者3個月。
1.2.2 HBO組在對照組治療基礎(chǔ)上給予HBO治療,采用空氣加壓艙:治療壓力0.2 mPa,時程90 min/次,吸氧80 min,中間吸空氣10 min,最后經(jīng)25 min減壓出艙,治療1次/2周,3個月共治療6次。
1.3.1 療效標(biāo)準(zhǔn)①基本治愈:患者臨床癥狀基本消失,且功能缺損評分減少>90%;②顯著進步:患者臨床癥狀改善,且功能缺損評分減少46%~90%;③進步:患者臨床癥狀有一定改善,且功能缺損評分減少18%~45%;④無效:臨床癥狀無改善甚至惡化,功能缺損評分減少<17%??傆行?(基本治愈+顯著進步+進步)/總例數(shù)×100%。
1.3.2 血液流變學(xué)檢測所有患者治療前后行經(jīng)顱超聲檢查,測量患者大腦中動脈平均血流速度。
1.3.3 血脂檢測所有患者治療前后于清晨空腹抽取靜脈血3~5 ml,檢測低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。將所有采集的血液標(biāo)本放入全自動生化分析儀及配套試劑盒(日本奧林巴斯株式會社)進行檢測,嚴格按照說明書進行 操作。
數(shù)據(jù)分析采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,比較用獨立樣本t檢驗或配對t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,用χ2檢驗,P <0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者性別、年齡、發(fā)病時間及體重指數(shù)等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05)。見表1。
兩組患者總有效率比較,差異有統(tǒng)計意義(χ2=3.911,P =0.014),HBO組總有效率高于對照組。見表2。
表1 兩組患者一般資料比較 (n =60)
表2 兩組患者總有效率比較 (n =60)
兩組患者治療前平均血流速度比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05)。HBO組和對照組治療后平均血流速度與治療前比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t =7.198和3.114,P =0.000和0.023);HBO組治療后平均血流速度高于對照組(P <0.05)。見表3。
HBO組和對照組治療后LDL-C與治療前比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t =9.114和4.782,P =0.000和0.006);HBO組和對照組治療后HDL-C與治療前比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t =0.145和0.000,P =0.692和1.000)。治療后HBO組LDL-C低于對照組(P <0.05);治療后HBO組HDL-C低于對照組(P >0.05)。見 表4。
表3 兩組患者治療前后血液流變學(xué)變化比較 (n =60,cm/s,±s)
表3 兩組患者治療前后血液流變學(xué)變化比較 (n =60,cm/s,±s)
組別治療前治療后HBO組6.98±2.1121.49±3.19對照組6.81±1.9914.20±4.19 t值0.1434.298 P值0.6420.008
表4 兩組患者治療前后血脂變化比較 (n =60,mmol/L,±s)
表4 兩組患者治療前后血脂變化比較 (n =60,mmol/L,±s)
組別LDL-CHDL-C治療前治療后治療前治療后HBO組3.45±1.021.98±0.821.17±0.351.18±0.24對照組3.41±0.982.68±0.561.19±0.511.19±0.24 t值0.0784.2980.1140.134 P值0.7530.0080.6890.632
在我國,因各種因素造成的腦梗死例數(shù)>100萬,且年增長人數(shù)約為10萬[10]。腦梗死造成腦功能障礙以及影響患者的高級智能活動,還會遺留功能障礙(如偏癱、言語功能障礙等),對患者正常生活造成嚴重影響[11]。腦梗死的病理改變是腦微循環(huán)紊亂、組織缺血與缺氧,在發(fā)病初期可影響電子傳遞功能而產(chǎn)生自由基。隨著病程的發(fā)展,催化啟動生化反應(yīng)可堆積大量自由基,從而損害神經(jīng)細胞與髓鞘的功能和結(jié)構(gòu)[12]。
HBO治療是把患者放置高壓、密閉環(huán)境中吸入濃度較高的氧氣,從而對有關(guān)疾病進行治療的方法[13]。采用HBO治療可增強患者腦組織具有的氧張力,通過改善患者微循環(huán),使腦水腫得以改善;使缺血組織血管擴張,使血氧的彌散距離和組織氧的儲備狀態(tài)得到增加,加快改善患者微循環(huán)[14]。本研究顯示,HBO治療腦梗死能提高治療效果。相關(guān)研究也表明,HBO可使健康部位的小血管收縮,自動調(diào)節(jié)梗死后的缺血部位,增加腦組織中的血氧含量,提高血氧分壓,從而恢復(fù)神經(jīng)細胞的功能[15]。
研究表明,血漿膽固醇,特別是LDL-C引起的動脈粥樣硬化首要脂質(zhì)因素。LDL-C能使內(nèi)皮細胞和白細胞發(fā)生變形,黏附因子表達增強,也能刺激平滑肌細胞和成纖維細胞增生,促使脂紋演變?yōu)槔w維脂肪病變,誘發(fā)動脈粥樣硬化的發(fā)生[16]。HDL-C主要功能是參與膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運,能把肝外組織細胞內(nèi)的膽固醇運送到肝,使動脈壁的膽固醇含量降低,且對LDL氧化進行抑制,以及包括改善內(nèi)皮細胞功能等多種功能[17]。在腦梗死的常規(guī)治療中,他汀類藥物能夠?qū)δ懝檀嫉暮铣善鸬揭种谱饔?,降低組織細胞和血清的膽固醇濃度,有效調(diào)節(jié)血脂水平[18]。高血壓對腦血管有雙重影響,能促進缺血腦組織血流量增加,降低患者肝臟膽固醇濃度,清除血液中包含的膽固醇[19]。本研究顯示,藥物聯(lián)合HBO治療抑制膽固醇的吸收,降低膽固醇的合成,從而更有效地調(diào)節(jié)血脂水平。
腦梗死發(fā)病后,中動脈患側(cè)會出現(xiàn)微循環(huán)動力學(xué)異常,平均血流速度的下降說明腦血管微循環(huán)障礙、腦血管痙攣,可作為判斷腦梗死病情和預(yù)后的參考指標(biāo)[20]。經(jīng)顱超聲是檢測顱內(nèi)腦底大動脈血流動力學(xué)的一種無創(chuàng)性診斷方法,通過對動脈內(nèi)的血流速度變化進行監(jiān)測,從而反映出患者梗死區(qū)內(nèi)供血狀況。在大腦內(nèi)部,動脈是主要的灌注動脈,血液循環(huán)極易發(fā)生障礙,是觀察顱內(nèi)動脈血流速度變化的最佳血管[21]。從機制上分析,HBO治療能提升患者的血氧含量與氧分壓,使血液黏稠度和血細胞比重降低,加快建立梗死區(qū)的側(cè)支循環(huán),有利于梗死區(qū)的血管再通和血流灌注。
綜上所述,HBO在腦梗死患者治療中的應(yīng)用能促進患側(cè)大腦中動脈血流速度加快,調(diào)節(jié)血脂水平,提高治療總有效率,有很好的應(yīng)用效果。