急性心肌梗死患者血栓調(diào)節(jié)蛋白與C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性研究

耿建芳

【摘 要】目的：探討急性心肌梗死患者血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）及C反應(yīng)蛋白（CRP）的意義。方法：60例（急性心肌梗死患者組），30例健康者為對照組，分別檢測兩組外周血TM、CRP水平。利用SPSS統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果：急性心肌梗死組TM、CRP水平均高于對照組（P均<0.01），但TM與CRP無相關(guān)性（P>0.05）。結(jié)論：急性心肌梗死患者組外周血TM、CRP水平顯著升高，TM與CRP無相關(guān)性。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死;血栓調(diào)節(jié)蛋白;c反應(yīng)蛋白

急性心肌梗死的發(fā)病機制較復(fù)雜、研究發(fā)現(xiàn)超敏C反應(yīng)蛋白（hscRP）與血栓調(diào)節(jié)蛋白（thrombomdulin，TM）參與了急性心肌梗死的病理生理過程：血栓調(diào)節(jié)蛋白在人體組織器官的淋巴血管、毛細血管、靜脈、動脈內(nèi)皮表面分布，腦除外，生理狀態(tài)下可少量從內(nèi)皮細胞表面水解脫落游離于血漿中，只有在血管內(nèi)皮受損后，才會在循環(huán)血液中檢測到。TM能夠?qū)ρㄐ纬?、溶解進行調(diào)節(jié)，同時還能夠?qū)⒖箖?nèi)膜增生、抗炎癥反應(yīng)、抗凝等作用發(fā)揮出來[1]，因此臨床普遍認(rèn)為[2]，其是一種血管內(nèi)皮損傷標(biāo)志物。在人體非特異性炎癥標(biāo)志物中，C-反應(yīng)蛋白具有最高的敏感性，臨床普遍認(rèn)為，在急性心肌梗死及其事件發(fā)生的影響因素中，其水平升高是一個危險因素[3]。在診治急性心肌梗死的過程中，對TM、CRP水平進行同時檢測具有較高的臨床價值。為了將有效依據(jù)提供給臨床對急性心肌梗死的診治工作，本研究探討了急性心肌梗死患者血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）及C反應(yīng)蛋白（CRP）的意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2017年6月至2017年12月胸痛診室及我院CCU住院患者60例（AMI組）：

納入標(biāo)準(zhǔn)：

（1）均符合我國（2010）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];

（2）均經(jīng)冠狀動脈造影確診;

（3）未進行過溶栓治療;

（4）沒有再灌注損傷。

排除標(biāo)準(zhǔn)：

（1）心腦血管病及周圍血管病;

（2）急、慢性感染;

（3）手術(shù)、創(chuàng)傷及惡性腫瘤等病史。

其中男39例，女21例，年齡46～78（57.1±10.6）歲。選擇30例健康者為對照組，男18例，女12例，年齡38～74（47.0±8.4）歲。兩組性別、年齡等資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 檢測方法

1.2.1 TM

留取胸痛診室及CCU病房住院患者60例（AMI組）血液標(biāo)本，一經(jīng)確認(rèn)為AMI，將患者的1ml靜脈血抽取出來，用0.2ml3.8%枸櫞酸三鈉溶液抗凝，2h內(nèi)進行10min的離心，將速率設(shè)定為3000r/min，將血漿取出來，在-80℃的冰箱中保存標(biāo)本，檢測時在37℃溫度下解凍標(biāo)本，采用意大利Alisei全自動酶標(biāo)分析儀，應(yīng)用美國American DiagnositicaInc.提供的試劑盒，運用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗對TM濃度進行測定，正常參考值為20～35ug/L。

1.2.2 CRP

將患者的3ml清晨空腹靜脈血抽取出來，經(jīng)離心機進行15min的離心，將速率設(shè)定為3000r/min，將血清取出來備用。采用全自動生化分析儀（西門ADVIA2400），應(yīng)用上海執(zhí)誠公司生產(chǎn)的試劑，運用免疫比濁法對CRP濃度進行測定，正常參考值為0-5mg/L。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 17.0。以（）表示計量資料，用t檢驗組間比較;采用Pearson相關(guān)分析法分析兩因素間的相關(guān)性，檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組TM、CRP水平比較

心肌梗死組患者的TM、CRP水平均顯著高于對照組（P<0.01）。見表1。

2.2 急性心肌梗死患者TM水平與CRP水平相關(guān)性

Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示，急性心肌梗死患者TM水平與CRP水平無相關(guān)性（r=0.031，P=0.269）。

3 討論

AMI是由于冠狀動脈內(nèi)血栓形成而引起，導(dǎo)致凝血及纖溶系統(tǒng)功能紊亂，抗凝治療能夠促進患者心肌壞死面積的有效縮小，對患者預(yù)后進行有效改善[5]。在評估AMI患者的過程中，心肌標(biāo)志物有延遲效應(yīng)，凝血功能檢測指標(biāo)無法早期預(yù)警患者血栓形成風(fēng)險。血管內(nèi)皮細胞功能紊亂是動脈粥樣硬化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)和始動因素，在血栓形成、動脈粥樣硬化啟動、血管損傷、血管痙攣等過程中發(fā)揮著極為重要的作用，TM與動脈粥樣硬化風(fēng)險呈顯著的正相關(guān)關(guān)系[6]。本研究結(jié)果表明，AMI組患者的TM水平顯著高于對照組，說明AMI組患者的血管內(nèi)皮受損。在血管內(nèi)皮細胞膜的抗血栓形成活性物質(zhì)中，TM占有重要地位，在血管內(nèi)皮細胞受損的情況下被釋放出來，從而提升血漿TM含量;在微血管損傷的評估中，TM可以作為獨立標(biāo)記物[7]。對血管內(nèi)皮功能進行改善能夠?qū)用}粥樣硬化進展進行延緩或阻止，從而對心血管事件的發(fā)生進行有效預(yù)防[8]。在急性心肌梗死患者的病情變化監(jiān)測中，TM這一血液標(biāo)記物具有一定的臨床意義。

CRP屬于一種急性時相反應(yīng)蛋白，具有較高的敏感性，合成主體為肝臟，能夠?qū)M織因子單核細胞的產(chǎn)生進行誘發(fā)，促進凝血過程的出現(xiàn)。同時，在纖維蛋白原中，CRP屬于一種趨化因子，巨噬細胞在纖維蛋白原的作用下向內(nèi)膜移行，因此在炎癥過程中發(fā)揮著極為重要的作用。本研究結(jié)果表明，急性心肌梗死組患者的血清CRP水平顯著高于對照組，說明在診治急性心肌梗死的過程中，對CRP進行檢測能夠?qū)⒂行б罁?jù)提供給臨床。本研究結(jié)果還表明，急性心肌梗死患者的血漿TM、CRP水平之間無相關(guān)性，和相關(guān)醫(yī)學(xué)研究結(jié)果一致[9]，說明在對急性心肌梗死患者炎性反應(yīng)、內(nèi)皮功能損傷進行反映的過程中，TM和CRP具有不同的意義。在診治冠心病的過程中，對TM、CRP水平進行同時檢測具有重要的臨床意義。

參考文獻

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