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    慢性阻塞性肺疾病患者急性呼吸衰竭期血漿內(nèi)皮素一氧化氮的變化探討

    2019-07-01 08:44:44冷萬軍劉鵬馬立明
    醫(yī)藥前沿 2019年13期
    關(guān)鍵詞:血漿水平

    冷萬軍 劉鵬 馬立明

    (寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院急診科 寧夏 銀川 753000)

    慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,隨著現(xiàn)代人們生活結(jié)構(gòu)和水平,還有生活環(huán)境污染的加重,導(dǎo)致該疾病的發(fā)病率逐年升高,疾病引發(fā)的居民病死率也逐年升高,成為臨床關(guān)注的焦點(diǎn)疾病之一[1]。通過多年臨床實(shí)踐研究結(jié)果顯示,人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到COPD疾病進(jìn)展中血漿內(nèi)皮素一氧化氮水平,與患者急性呼吸衰竭發(fā)生率存在正相關(guān)性[2]。本次研究的宗旨是探討慢性阻塞性肺疾?。–OPD)患者急性呼吸衰竭期血漿內(nèi)皮素一氧化氮的變化情況,以44例慢性阻塞性肺疾病患者為觀察組對(duì)象,就診為2017年2月—2018年9月期間,整理的研究報(bào)告具體如下。

    1.資料與方法

    1.1 一般資料

    研究以44例慢性阻塞性肺疾病患者為觀察組對(duì)象,就診為2017年2月—2018年9月期間,以同期的38例健康體檢者作為對(duì)照組。對(duì)照組中男性28例,女性10例,年齡最小的59歲,最大的82歲,平均年齡(74.50±2.03)歲;觀察組中男性30例,女性14例,年齡最小62歲,最大81歲,平均年齡(74.55±2.13)歲?;颊咭话阗Y料比較無差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 檢測(cè)方法

    抽取患者靜脈血2ml進(jìn)行ET-1測(cè)定,注入含有10%的EDAT二鈉30μL和抑肽酶40μL試管中,搖勻后,置于4℃3000r/min的離心率下進(jìn)行分離,10min后分離血漿,置于-20℃的溫度下進(jìn)行保存,采用放射免疫計(jì)數(shù)器(西安262廠生產(chǎn))FJ-2008P型號(hào)Y-放射免疫計(jì)數(shù)器進(jìn)行測(cè)定。NO測(cè)定同樣進(jìn)行血漿分離,按照試劑盒說明書操作方法進(jìn)行比色法測(cè)定NP-2和NO-3指標(biāo)水平,得知NO的水平。

    1.3 觀察指標(biāo)

    采取患者急性呼吸衰竭期的血漿進(jìn)行檢測(cè),對(duì)血中的內(nèi)皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平進(jìn)行比較,同時(shí),觀察患者血氧飽和度水平,包括患者的FEV1、PaO2和PaCO2等水平。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    所有數(shù)據(jù)均納入到SPSS20.0的Excel表中,進(jìn)行對(duì)比和檢驗(yàn)值計(jì)算,卡方主要是用于檢驗(yàn)和計(jì)算患者計(jì)數(shù)資料之間的數(shù)據(jù)差異,如性別、百分比等,平均年齡、病程數(shù)據(jù)比較采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示行t檢驗(yàn),當(dāng)P<0.05為比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2.結(jié)果

    觀察組患者的ET-1和NO水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05),觀察組患者的FEV1、PaO2水平顯著低于對(duì)照組,PaCO2水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05),詳見表。

    表 患者的ET-1和NO水平和血氧飽和度水平結(jié)果比較 (±s)

    表 患者的ET-1和NO水平和血氧飽和度水平結(jié)果比較 (±s)

    組別 對(duì)照組(n=38) 觀察組(n=44) t P ET-1(pg/ml) 24.58±9.15 51.45±2.50 8.556 <0.05 NO(μmol/L) 16.28±1.25 20.48±3.15 10.252 <0.05 FEV1(%) 86.05±6.50 54.05±1.02 11.452 <0.05 PaO2(kPa) 11.30±1.05 6.02±1.28 8.972 <0.05 PaCO2 5.08±0.28 8.02±0.79 6.482 <0.05

    3.討論

    呼吸衰竭是COPD常見的一種急性加重期的并發(fā)癥,主要是因?yàn)楹粑щy引起患者缺氧,導(dǎo)致患者體內(nèi)的二氧化碳潴留,損傷到患者的血管內(nèi)皮細(xì)胞,引起內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂,分泌水平下降,最終刺激了ET的合成和釋放[3-4]。內(nèi)皮素的主要來源途徑就是血管內(nèi)皮細(xì)胞,呼吸道上這種細(xì)胞因子分布最為廣泛。ET具有強(qiáng)大的持久的縮血管的作用,是最強(qiáng)的血管物質(zhì),也是促進(jìn)器官收縮的最強(qiáng)催化劑或抑制劑,其水平穩(wěn)定,則氣管能自如收縮,水平不穩(wěn)定,會(huì)引起氣管平滑肌組織痙攣,加重患者缺氧癥狀,就會(huì)引發(fā)患者呼吸衰竭。正如本次研究結(jié)果顯示,觀察組患者在急性呼吸衰竭期,患者體內(nèi)的血漿內(nèi)皮素一氧化氮水平均異常升高,導(dǎo)致患者血氧飽和度水平異常降低,體內(nèi)的二氧化碳含量明顯升高,引起患者嚴(yán)重病情,對(duì)生命安全構(gòu)成重大的威脅。研究結(jié)果表明,ET-1與NO水平之間呈正相關(guān)性,對(duì)于COPD患者積極調(diào)節(jié)患者體內(nèi)的ET-1和NO水平,能減少細(xì)胞和組織損傷,保護(hù)內(nèi)皮組織細(xì)胞,從而能抑制呼吸鏈的電子傳遞,能改善整體的護(hù)理功能和肺泡活性。

    綜上所述,對(duì)于COPD患者應(yīng)該嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者血漿內(nèi)皮素一氧化氮水平,對(duì)于積極預(yù)防患者呼吸衰竭有著重要的作用。

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