淺析高中生命科學中物質(zhì)、能量、信息轉(zhuǎn)變的“橋梁”物質(zhì)

王 翔

(華東政法大學附屬中學 上海 200052)

生命體系中，一種物質(zhì)轉(zhuǎn)變成另一種物質(zhì)，一種形式的能量轉(zhuǎn)變成另一種形式的能量，一種信號轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N信號，都不能憑空跨越，都需要依賴于某種“橋梁”。高中《生命科學》(滬教版)教材中出現(xiàn)了哪些充當橋梁作用的物質(zhì)呢？它們是如何起橋梁作用的？機體又是怎樣調(diào)節(jié)這些橋梁物質(zhì)的？本文就這些問題作簡要分析。

1 物質(zhì)轉(zhuǎn)變的“橋梁”物質(zhì)

生命活動最基本的特征是新陳代謝，新陳代謝是通過一系列的化學反應(yīng)來完成的。在化學反應(yīng)中，底物需要與酶結(jié)合后才能變化為產(chǎn)物。我們把酶叫做生物催化劑，沒有酶，底物就難以轉(zhuǎn)變?yōu)楫a(chǎn)物。也就是說，酶是底物“通往”產(chǎn)物的“橋梁”。 1897年，Bründler兄弟證明了不含細胞的酵母提取液能使糖轉(zhuǎn)化為酒精，是最早說明物質(zhì)轉(zhuǎn)變是酶作用的結(jié)果的研究報道，為此他們獲得了1911年諾貝爾化學獎。

從底物到產(chǎn)物，酶是如何起作用的？首先要知道，在化學反應(yīng)時，底物分子中只有活化分子才能在分子碰撞中發(fā)生化學反應(yīng)，一般分子需要給以活化能成為活化分子后才能發(fā)生化學反應(yīng)。酶在化學反應(yīng)時，與底物分子瞬時結(jié)合形成酶—底物復(fù)合物過渡態(tài)，降低了反應(yīng)所需要的活化能，導致活化分子增加，底物經(jīng)化學反應(yīng)形成產(chǎn)物，酶又恢復(fù)游離狀態(tài)，重新參加反應(yīng)[1]。

由于酶比非生物催化劑更顯著地降低活化能，所以酶催化效率更高；一種酶只能與一種或一類底物結(jié)合，酶具有高度的專一性；酶是由細胞產(chǎn)生的生物大分子(蛋白質(zhì)或RNA)，凡是能改變生物大分子空間結(jié)構(gòu)的因素，如高溫、強堿、強酸、重金屬鹽等都能導致底物不能與酶結(jié)合，使酶失去作用。

酶的分泌與活性是受到機體調(diào)節(jié)和控制的。例如，唾液腺分泌唾液受到植物性神經(jīng)調(diào)節(jié)，乳腺組織在分娩后受激素調(diào)節(jié)合成乳糖合成酶，胃蛋白酶只有進入胃腔內(nèi)才能起消化作用[2]，等等。

2 能量轉(zhuǎn)變的“橋梁”物質(zhì)

2.1 葉綠素a 在光合作用光反應(yīng)過程中，某些葉綠素a分子吸收光能后能釋放出高能電子(圖1)，這些葉綠素a分子是光能“通往”電能的“橋梁”。

圖1 光合作用光反應(yīng)過程

葉綠素a分子是怎樣將光能轉(zhuǎn)為電能的？類囊體膜上的各種色素將吸收的光能傳遞給某些葉綠素a分子后，葉綠素a(P)激發(fā)而成為激發(fā)態(tài)葉綠素a(P*)，釋放出電子給原初電子受體(A)。于是葉綠素a分子被氧化(帶正電荷，P+)，原初電子受體被還原(帶負電荷，A-)。氧化的葉綠素a分子從原初電子供體(D)得到電子恢復(fù)原來狀態(tài)(P)，原初電子供體被氧化(D+)。這樣葉綠素a就不斷地把電子從原初電子供體送給原初電子受體[2]，完成了光能轉(zhuǎn)換為電能的過程。

葉綠素a將光能轉(zhuǎn)換為電能受控于電子供體和電子受體。光反應(yīng)中最終電子供體是H2O，最終電子受體是NADP+。如果缺乏H2O或缺乏NADP+，那么葉綠素a無法將光能轉(zhuǎn)換為電能。如果僅有電子供體H2O，而無電子受體NADP+，同樣無法將光能轉(zhuǎn)換為電能，這就是沒有暗反應(yīng)(源源不斷提供NADP+)就沒有光反應(yīng)的原因。1937年，R. Hill把葉綠體懸浮液在無CO2條件下照光，不能進行光反應(yīng)產(chǎn)生O2，但在懸浮液中加入電子受體(Fe3+)就能進行光反應(yīng)產(chǎn)生O2，這就是希爾反應(yīng)。

2.2 ATP合成酶 類囊體膜內(nèi)外產(chǎn)生的質(zhì)子濃度差(電化學勢)能在H+通過類囊體膜上ATP合成酶時，轉(zhuǎn)為活躍的化學能(ATP)(圖1)。ATP合成酶是電化學勢轉(zhuǎn)換為活躍的化學能的“橋梁”。ATP合成酶是怎樣起作用的？英國生物化學家米切爾通過研究后提出了“化學滲透學說”： 當類囊體腔內(nèi)H+達到一定濃度時，意味著類囊體膜內(nèi)外產(chǎn)生了一定的電化學勢，使鑲嵌在類囊體膜上的ATP合成酶活化，形成質(zhì)子通道，H+沿質(zhì)子通道進入膜外，釋放的自由能推動ADP和Pi合成ATP[2]?；瘜W滲透學說已得到充足的實驗證據(jù)。米切爾因此于1978年獲得諾貝爾獎。

ATP合成酶的活化需要類囊體腔內(nèi)H+達到一定濃度。凡是能影響類囊體腔內(nèi)H+濃度的因素(如H2O的光解情況、PQ接受類囊體膜外傳來的質(zhì)子多少)都能影響ATP合成酶的活化。

3 信息轉(zhuǎn)變的“橋梁”物質(zhì)

3.1 神經(jīng)遞質(zhì)受體 神經(jīng)遞質(zhì)(化學信號)與突觸后膜或效應(yīng)器細胞膜上的神經(jīng)遞質(zhì)受體結(jié)合能將化學信號轉(zhuǎn)為電信號。神經(jīng)遞質(zhì)受體是化學信號轉(zhuǎn)換為電信號的“橋梁”。神經(jīng)遞質(zhì)受體是怎樣將化學信號轉(zhuǎn)換為電信號的？神經(jīng)遞質(zhì)分子與突觸后膜或效應(yīng)器細胞膜上的特殊受體結(jié)合后，受體蛋白分子內(nèi)部發(fā)生變構(gòu)，引起與受體結(jié)構(gòu)耦聯(lián)一起的某些離子通道蛋白構(gòu)象發(fā)生改變，離子通道由原來的關(guān)閉狀態(tài)進入開放狀態(tài)，允許某些離子順濃度梯度通過，導致突觸后膜或效應(yīng)器細胞膜的靜息電位發(fā)生改變[3]，產(chǎn)生動作電位(如Na+內(nèi)流)或更加靜息(如Cl—內(nèi)流、K+外排)。

神經(jīng)遞質(zhì)受體的活動，一方面受突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)的多少與快慢調(diào)節(jié)；另一方面，由于與神經(jīng)遞質(zhì)受體結(jié)合的神經(jīng)遞質(zhì)很快就被突觸間隙中的神經(jīng)遞質(zhì)酶降解而失去活性，所以也受酶的調(diào)節(jié)。

3.2 tRNA tRNA一端能與mRNA配對，另一端攜帶一個相應(yīng)的氨基酸分子，是“核酸語言”轉(zhuǎn)為“蛋白質(zhì)語言”的“橋梁”(圖2)。

圖2 tRNA模式圖及氨基酸運送方式

tRNA將“核酸語言”翻譯成“蛋白質(zhì)語言”的原理是： 每種氨基酸都有特異的tRNA，它們之間的特異性是靠氨基酰tRNA合成酶來識別的。氨基酰tRNA合成酶具有絕對專一性，其對氨基酸、tRNA兩種底物都能高度特異地識別活化。氨基酰tRNA合成酶對氨基酸和tRNA的正確選擇是由兩者相嵌的幾何形狀所決定，只有適合的氨基酸和適合的tRNA進入合成酶的相應(yīng)位點，才能合成正確的氨基酰tRNA。氨基酸一旦與tRNA形成氨基酰tRNA后，進一步的去向就由tRNA來決定。tRNA分子上有核糖體識別位點和反密碼子位點。tRNA進入核糖體，憑自身的反密碼子與mRNA分子上的密碼子相識別，把所帶的氨基酸送到肽鏈的一定位置上。當核糖體沿mRNA模板向3′端移行A位上出現(xiàn)終止密碼時，相關(guān)的釋放因子(RF)能識別這些密碼子并與之結(jié)合，水解P位上多肽鏈與tRNA之間的二酯鍵，于是新合成的多肽鏈和tRNA從核糖體上釋放，翻譯終止[1]。

tRNA的“橋梁”功能開始于氨基酰tRNA合成酶的識別，結(jié)束于釋放因子(RF)對終止密碼識別與結(jié)合。可見，tRNA的活動受到氨基酰tRNA合成酶、釋放因子(RF)等因素的調(diào)節(jié)。

4 小結(jié)

綜合上述生命體系中的5類橋梁物質(zhì)，不難看出它們有以下幾點共性： ①可反復(fù)使用。5類橋梁物質(zhì)沒有一類物質(zhì)在使用后會消失或遭到破壞。②具動態(tài)性。5類橋梁物質(zhì)沒有一類物質(zhì)是靜止不變的。例如，酶與底物結(jié)合時，底物能誘導酶分子的構(gòu)象發(fā)生變化，使酶分子能與底物很好地結(jié)合，從而發(fā)生催化作用；葉綠素a能激發(fā)成為激發(fā)態(tài)，激發(fā)態(tài)又能恢復(fù)到原狀；ATP合成酶活化后變構(gòu)形成H+通道；受體蛋白與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，分子內(nèi)部發(fā)生變構(gòu)；tRNA攜帶氨基酸從細胞質(zhì)基質(zhì)進入核糖體。③受機體調(diào)節(jié)。另外，5類橋梁物質(zhì)中“ATP合成酶”與“酶”的橋梁作用有所不同，ATP合成酶既是電化學勢轉(zhuǎn)換為活躍的化學能的“橋梁”，又是底物ADP和Pi“通往”產(chǎn)物ATP的“橋梁”。