前降支肌橋與橋前血管動脈粥樣硬化狹窄的相關(guān)性

陳夢娜，徐彥成，劉祎秀，任鳳學(xué)

冠狀動脈（冠脈）主干及其分支在正常情況下走行于心外膜下或心外膜下脂肪組織內(nèi)，如果冠脈的某一段或其分支的某一段被心肌覆蓋，走行于心肌纖維中，則這一段冠脈稱為壁冠狀動脈，覆蓋此段冠脈的心肌纖維束稱為心肌橋[1]。心肌橋是常見的冠脈先天性畸形，好發(fā)于前降支中段，早期常無癥狀，多在中年以后引起心肌缺血或心絞痛樣癥狀[2]。近年來，越來越多的研究表明，心肌橋與橋前血管粥樣硬化的發(fā)展有關(guān)[3,4]。但在前降支，心肌橋是否可作為前降支動脈粥樣硬化狹窄的獨立危險因素尚無定論。本研究通過回顧性分析436例冠脈造影確診前降支肌橋患者的臨床資料，探討前降支肌橋與橋前血管動脈粥樣硬化狹窄的相關(guān)性，以明確前降支肌橋是否可作為橋前血管動脈粥樣硬化狹窄的獨立危險因素。

1 資料與方法

1.1 研究對象回顧性分析航空總醫(yī)院2013年1月1日至2017年12月31日436例行冠脈造影檢查確診前降支肌橋的患者。入組標(biāo)準(zhǔn)：因胸悶、胸痛、胸前區(qū)不適、心電圖異?；蚪?jīng)皮冠脈介入治療術(shù)后復(fù)查，入院行冠脈造影檢查確診前降支肌橋的患者。為保證結(jié)果一致性，由兩名主治或以上醫(yī)師進行影像分析。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重的肝腎功能不全、出凝血功能異常、碘過敏、惡性腫瘤、冠脈嚴(yán)重鈣化、嚴(yán)重冠脈三支病變的患者。診斷標(biāo)準(zhǔn)：在心臟收縮期，某段冠脈在2個以上投射角度顯示狹窄＞30%，心臟舒張期該段冠脈血流恢復(fù)，呈“擠奶效應(yīng)”，稱為心肌橋-壁冠狀動脈（以下簡稱心肌橋）。根據(jù)前降支心肌橋收縮期狹窄程度（Noble分級[5]）將狹窄分為3度：Ⅰ度，狹窄直徑＜50%；Ⅱ度，狹窄直徑50%～75%；Ⅲ度，狹窄直徑＞75%。冠脈狹窄＞50%定義為有冠脈粥樣硬化狹窄存在。

1.2 研究方法統(tǒng)計436例前降支肌橋患者的臨床資料，包括性別、年齡，是否存在高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、吸煙史、心血管疾病家族史，以及冠脈造影檢查顯示心肌橋收縮期狹窄程度、心肌橋位置、橋前血管動脈粥樣硬化狹窄程度等信息。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計數(shù)資料采用例數(shù)（構(gòu)成比）表示。應(yīng)用卡方檢驗分析前降支肌橋位置與橋前血管狹窄的相關(guān)性。前降支心肌橋前血管狹窄危險因素，如年齡、性別、高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、吸煙史、家族史、心肌橋收縮期狹窄程度與橋前血管動脈粥樣硬化狹窄之間的關(guān)系采用Logistic回歸分析，同時計算各因素的比值比（OR）值及95%置信區(qū)間（CI），OR＞1表示該因素為危險因素，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況436例冠脈造影確診前降支肌橋患者中，男性240例，女性196例，年齡42～79（66.65±6.8）歲。其中前降支中段肌橋409例（93.81%），前降支遠(yuǎn)段肌橋27例（6.19%）；在前降支中段肌橋患者中，合并前降支橋前血管狹窄＞50%者242例（59.17%），無橋前血管狹窄者167例（40.83%），兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），表明前降支中段肌橋與橋前血管狹窄顯著相關(guān)。而在前降支遠(yuǎn)段肌橋患者中，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05，表1）。

2.2 前降支橋前血管狹窄相關(guān)危險因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，年齡、高血壓、2型糖尿病、吸煙史、心肌橋收縮期狹窄Noble Ⅱ-Ⅲ度與前降支橋前血管狹窄存在顯著相關(guān)性（P＜0.05），可作為前降支橋前血管狹窄的危險因素；經(jīng)過性別、年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙史、家族史等因素校正后，收縮期狹窄Noble Ⅱ-Ⅲ度（OR=1.98，95%CI：0.06～1.37）與前降支橋前血管狹窄存在較強相關(guān)性，前降支中段肌橋收縮期狹窄Noble Ⅱ-Ⅲ度可作為前降支橋前血管狹窄的獨立危險因素。而性別、高脂血癥、心血管疾病家族史、心肌橋收縮期狹窄Noble Ⅰ度與前降支橋前血管狹窄無明顯相關(guān)（P＞0.05）（表2）。

3 討論

心肌橋是常見的冠脈先天性畸形，以往多認(rèn)為心肌橋是一種良性病變，近年隨著冠脈造影及腔內(nèi)影像技術(shù)的發(fā)展，更多研究認(rèn)為心肌橋與橋前血管粥樣硬化有關(guān)，尤其是在前降支[6]。本研究顯示，前降支肌橋多位于前降支中段，且該位置肌橋與前降支橋前血管動脈粥樣硬化狹窄顯著相關(guān)，而前降支遠(yuǎn)段肌橋與橋前血管動脈粥樣硬化則無明顯關(guān)系。

表1 前降支肌橋位置與橋前血管狹窄的相關(guān)性

表2 前降支橋前血管狹窄＞50%相關(guān)危險因素Logistic回歸分析

目前為止，心肌橋的臨床意義仍存在爭議[7,8]，橋前血管發(fā)生動脈粥樣硬化的原因尚不清楚。然而病理學(xué)研究表明，動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展是由于冠脈節(jié)段處的血流動力學(xué)異常；內(nèi)皮剪切力紊亂通過復(fù)雜的機械轉(zhuǎn)導(dǎo)過程調(diào)節(jié)內(nèi)皮基因表達(dá)，導(dǎo)致早期動脈粥樣硬化斑塊的形成[9]。實際上，橋前血管節(jié)段處血管內(nèi)皮活性因子如一氧化氮、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和內(nèi)皮素-1的水平顯著高于壁冠狀動脈[10]。該類物質(zhì)可加劇脂質(zhì)沉積和氧化，促進冠脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。報道稱，前降支心肌橋可引起患者不同程度心肌缺血[11]，如冠脈痙攣、急性冠脈綜合征、心律失常和猝死[12]。更有研究表明，前降支肌橋是引起患者急性前壁心肌梗死發(fā)病的重要危險因素[13]。心肌橋不僅可引起收縮期血管壓迫，該作用甚至可持續(xù)到心臟舒張中晚期，導(dǎo)致冠脈內(nèi)持續(xù)性血流紊亂，使冠脈處于低灌注狀態(tài)，導(dǎo)致冠脈血流儲備分?jǐn)?shù)下降[14]，引起急性心血管事件。

本研究通過對前降支橋前血管狹窄相關(guān)危險因素進行Logistic回歸分析，發(fā)現(xiàn)年齡、高血壓、2型糖尿病、吸煙史、心肌橋收縮期狹窄NobleⅡ-Ⅲ度等因素與前降支橋前血管狹窄存在顯著相關(guān)性，可作為前降支橋前血管動脈粥樣硬化狹窄的危險因素；而在對性別、年齡、高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、吸煙史、家族史等因素進行校正后，發(fā)現(xiàn)前降支中段肌橋收縮期狹窄Noble Ⅱ-Ⅲ度與前降支橋前血管狹窄仍存在較強相關(guān)，因此，前降支中段肌橋收縮期狹窄NobleⅡ-Ⅲ度可作為前降支橋前血管動脈粥樣硬化狹窄的獨立危險因素。

但本研究屬于單中心小樣本回顧性研究，難以避免因樣本量小造成統(tǒng)計結(jié)果偏倚，因此，該結(jié)論是否可應(yīng)用到大規(guī)模人群中，仍需要更大規(guī)模的多中心前瞻性隨機對照研究來證實。