急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)是臨床常見的心血管疾病,具有發(fā)病率高、死亡率高、治愈率低等特點。臨床上對ACS以經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)為主。有研究表明,急性心肌梗死病人PCI術(shù)后QT離散度(QTd)降低[1],為探討ACS病人PCI術(shù)后QT間期(QTc)變化及相關(guān)影響因素,本研究回顧性分析2016年5月—2018年5月我院收治的ACS病人臨床資料,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取在我院就診的疑似ACS病人104例,依據(jù)排除和納入標準,分為觀察組:ACS病人74例(A組為不穩(wěn)定型心絞痛26例,B組為非ST段抬高型心肌梗死31例,C組為ST段抬高型心肌梗死17例),其中男42例,女32例,年齡(68.46±4.61)歲;對照組:非ACS病人30例,其中男22例,女8例,年齡(64.38±8.42)歲。
1.2 納入與排除標準 納入標準:因胸痛、胸悶等入院,經(jīng)冠狀動脈造影檢查最終確診;符合ACS臨床診斷標準[2],ACS分類:①不穩(wěn)定型心絞痛,心肌肌鈣蛋白(cTn)陰性,缺血性胸痛,心電圖一過性ST-T改變;②非ST段抬高型心肌梗死,cTn>99%正常參考值上限(ULN)或合并伴有下列情況之一或以上者(持續(xù)缺血性胸痛、新發(fā)ST-T改變、超聲心動圖顯示節(jié)段性室壁運動異常、冠狀動脈造影異常);③ST段抬高型心肌梗死,cTn>99%(ULN)或合并ST段弓背型抬高,伴有下列情況之一或以上者(持續(xù)缺血性胸痛、超聲心動圖顯示節(jié)段性室壁運動異常、冠狀動脈造影異常);符合PCI手術(shù)治療適應(yīng)證;住院期間心電圖記錄完整。
排除標準:心房顫動、心房撲動、房室傳導(dǎo)阻滯、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能異常。
1.3 研究方法 查閱所選病例,詳細記錄臨床資料;收集標準同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖,測定病人每次心電圖QTd及QTc離散度值(QTcd)。測量方法[3]:以Q波起始部為起點到T波終點。T波終點判斷標準:T波回到等電位線與TP線的交點;U波明顯者,以T波和U波交點最低點;雙向T波時以終末T波位于等電位線為準。每個導(dǎo)聯(lián)依次取3個心動周期,取平均值,每例病人最少測量9個導(dǎo)聯(lián)。QTc=最長QT間期與最短QT間期差值。QTcd=(QTmax-QTmin)/RR,QTc與QTcd均由計算機自動計算,所有病人均由同一位醫(yī)師完成測量。
1.4 觀察指標 QTc和QTcd及PCI圍術(shù)期每日變化趨勢;QTc和QTcd影響因素;年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、日吸煙量、糖尿病史、心率各項臨床指標與PCI術(shù)后QTc的相關(guān)性。
2.1 觀察組和對照組QTd和QTcd比較(見表1)
表1 觀察組和對照組QTd和QTcd比較(±s) ms
與對照組比較,1)P<0.05
2.2 觀察組各亞組之間QTd及QTcd比較(見表2)
2.3 觀察組PCI圍術(shù)期QTc和QTcd與對照組比較 ACS病人PCI術(shù)后當日QTc及QTcd水平較術(shù)前有不同程度升高,之后呈下降趨勢。詳見圖1。
2.4 ACS病人PCI術(shù)后QTc和QTcd影響單因素分析(見表3)
2.5 ACS病人PCI術(shù)后QTc和QTcd相關(guān)性分析(見表4)
表2 觀察組各亞組之間QTd及QTcd比較(±s) ms
與A組比較,1)P<0.05;與B組比較,2)P<0.05
圖1 觀察組PCI圍術(shù)期QTd和QTcd與對照組比較
項目例數(shù)QTc(ms)QTcd(ms)年齡(歲) ≥60歲4256.24±5.6155.79±4.98 <60歲3255.98±5.6054.13±4.91 P>0.05>0.05BMI <28 kg/m23445.13±4.2448.91±4.43 ≥28 kg/m24061.42±6.3958.13±5.47 P<0.05<0.05日吸煙量 ≥10支3173.25±7.1468.63±6.31 <10支4343.51±4.5350.68±4.75 P<0.05<0.05糖尿病史 是2867.61±6.4365.57±5.98 否4650.99±5.6948.64±4.53 P<0.05<0.05隨診心率 <100次/min3554.31±5.6149.51±4.18 ≥100次/min3963.24±5.7467.81±5.81 P<0.05<0.05急性期心率 <100次/min3746.63±5.0948.51±5.13 ≥100次/min3745.98±5.0447.18±5.09 P>0.05>0.05
表4 ACS病人PCI術(shù)后QTc和QTcd相關(guān)性分析
ACS是冠心病急性發(fā)病的臨床類型,包括不穩(wěn)定型心絞痛、ST段抬高型心肌梗死及非ST段抬高型心肌梗死,各種類型ACS均以冠狀動脈粥樣硬化為基礎(chǔ),引起冠狀動脈血管內(nèi)皮損傷、破裂、糜爛、潰瘍,引起血小板沉積,斑塊形成,造成不同程度心肌缺血、損傷[4],其發(fā)病機制多與炎癥因子有關(guān)[5-6]。
QTc是指心肌最早與最晚復(fù)極的時間差,能準確反映心室肌復(fù)極不均一性與非同步性,評估病人疾病嚴重程度[7];QTcd是心率校正后的QTc差值,更具可比性。ACS病人心肌細胞急性缺血、損傷和壞死,增大缺血損傷區(qū)心肌細胞與周圍正常心肌細胞不應(yīng)期恢復(fù)時間差值,心室肌復(fù)極時間不一致,導(dǎo)致QTc及QTcd增大。增大程度與心肌細胞缺血缺氧持續(xù)時間呈正相關(guān),該結(jié)論與崔寒英[6]研究結(jié)果相符。ACS的3種臨床類型中ST段抬高型心肌梗死病人QTd和QTcd升高顯著,因此時冠狀動脈血流完全中斷,更易發(fā)生心肌細胞缺血、損傷與壞死。
臨床上ACS病人以PCI手術(shù)治療為主,該手術(shù)是通過直接擴張或消融粥樣硬化性斑塊,增大血管內(nèi)徑,改善心肌血液供應(yīng)。本研究柱狀圖顯示,PCI術(shù)后QTc及QTcd水平呈現(xiàn)先升后降的變化趨勢,這可能與術(shù)后缺血再灌注損傷有關(guān),發(fā)生機制[7-8]:缺血再灌注損傷分為兩個階段,一方面,由于缺血缺氧、酸中毒增大細胞膜通透性,細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)損傷導(dǎo)致心肌細胞水腫,線粒體崩解,內(nèi)酶大量釋放入血,因此心肌酶系增高是衡量心肌受損的重要指標[9];中性粒細胞聚集、黏附、釋放炎性遞質(zhì),介導(dǎo)其他炎性細胞攻擊心肌細胞,最終引起心肌細胞壞死和凋亡,加劇缺血再灌注損傷。另一方面,再灌注造成細胞產(chǎn)生大量氧自由基,細胞內(nèi)鈣超載,細胞凋亡、微血栓形成及血小板聚集、能量代謝障礙等,引起未發(fā)生壞死的心肌細胞再灌注后發(fā)生心肌頓抑和細胞死亡,周圍正常心肌細胞復(fù)極時間差增大,復(fù)極離散度增加,此階段易發(fā)生各種心律失常。國內(nèi)研究表明,成功PCI手術(shù)有助于降低再狹窄及血管閉塞發(fā)生率,降低病人再住院率和臨床死亡率[10]。74例病人中1例病人于PCI術(shù)中支架置入即刻發(fā)生心室纖顫,搶救無效,因此PCI術(shù)后QTc和QTcd增加是預(yù)測心血管不良事件的獨立危險因素。
單因素分析表明,ACS病人PCI術(shù)后QTc和QTcd在年齡及急性期心率方面比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);BMI、日吸煙量、糖尿病史及隨診心率方面比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。Pearson相關(guān)性分析結(jié)果表明:術(shù)后QTc和QTcd與BMI、日吸煙量、糖尿病史及隨診心率均呈正相關(guān)性。原因可能為[11-12]:BMI病人更易發(fā)生糖耐量異常、胰島素抵抗、血脂和血液黏稠度增高,是冠心病的獨立危險因素;吸煙產(chǎn)生的煙堿興奮交感神經(jīng),血壓升高,產(chǎn)生的一氧化碳引起冠狀動脈痙攣,焦油中的蘆丁蛋白促使血小板聚集,增加血液黏稠度,促進血栓形成;糖尿病病人血小板、內(nèi)皮細胞功能和凝血功能異常,血脂異常,高血壓發(fā)病率高,易導(dǎo)致心臟大血管內(nèi)膜嚴重粥樣硬化和微血管病變,引起心肌組織的物質(zhì)轉(zhuǎn)運和代謝異常,導(dǎo)致心功能損害;隨診心率越快,提示病人交感神經(jīng)占優(yōu)勢,迷走神經(jīng)對心臟的保護作用相對減弱,心臟事件發(fā)生率相應(yīng)增加。因此肥胖、抽煙、糖尿病史、交感神經(jīng)占優(yōu)勢是PCI術(shù)后QTc和QTcd下降的影響因素,病人減肥、戒煙、控制血糖、應(yīng)用β-受體阻滯劑尤為重要。