心臟磁共振定量成像評價心肌疾病的應(yīng)用

陳智紅 成官迅

摘要：心臟磁共振（CMR）定量成像技術(shù)發(fā)展迅速，新興的特征追蹤（FT）技術(shù)、延遲增強(qiáng)（LGE）的量化技術(shù)以及各項(xiàng)繪圖技術(shù)（T1 mapping、T2 mapping、T2*mapping）無創(chuàng)地提供反映心肌組織表征改變的參數(shù)指標(biāo)，這些定量參數(shù)已逐漸成為CMR直接評價各種心肌疾病的穩(wěn)健生物標(biāo)志物，在疾病診斷、風(fēng)險評估、和治療效果監(jiān)測等方面具有重要作用。

關(guān)鍵詞：心臟磁共振;定量成像;心肌疾病

中圖分類號：R542.2? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2019.08.003

文章編號：1006-1959（2019）08-0008-06

Abstract：Cardiac magnetic resonance （CMR） quantitative imaging technology is developing rapidly. Emerging feature tracking （FT） technology， delay enhancement （LGE） quantization technology and various mapping techniques （T1 mapping， T2 mapping， T2*mapping） are provided non-invasively. Parameter parameters reflecting changes in myocardial tissue characterization， these quantitative parameters have gradually become a robust biomarker for CMR to directly evaluate various myocardial diseases， and play an important role in disease diagnosis， risk assessment， and treatment effect monitoring.

Key words：Cardiac magnetic resonance;Quantitative imaging;Myocardial disease

心臟磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）成像憑借多模態(tài)“一站式”檢查的優(yōu)勢，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床和科研中，可以提供心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)、心功能參數(shù)和心肌局部運(yùn)動功能的信息，對心肌損傷進(jìn)行定性診斷，但對心肌特性的定量研究仍面臨極大挑戰(zhàn)。隨著心臟磁共振定量成像技術(shù)，如特征追蹤（FT）技術(shù)、延遲增強(qiáng)（LGE）的量化技術(shù)以及各項(xiàng)繪圖技術(shù)如：T1 mapping、T2 mapping、T2* mapping的出現(xiàn)，有望為心肌病變的演變提供定量的評價參數(shù)，反映心肌組織成分的變化，早期定量地評價心肌水腫、缺血壞死、出血及纖維化等心肌損傷的程度和范圍，為臨床診療和預(yù)后評估提供有價值的定量信息。

1特征追蹤技術(shù)

1.1基本原理? 特征追蹤（feature tracking，F(xiàn)T）是一種定量測量心肌形變相關(guān)參數(shù)的后處理技術(shù)，采用平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動（steady-state free precession，SSFP）序列獲取左心室短軸位、二腔心、三腔心以及四腔心電影圖像，利用心臟電影圖像上血池和心肌之間形成的高對比度分辨率，識別心肌界面的解剖學(xué)元素，通過后處理軟件，手動勾畫左心室短軸二腔心每幀圖像上心內(nèi)膜、心外膜的邊界，分別定位二腔心、三腔心和四腔心圖像的二尖瓣瓣膜開口水平連線至心尖的垂直線，并勾畫出相應(yīng)的心內(nèi)外膜輪廓，由此追蹤心動周期內(nèi)每個體素點(diǎn)的運(yùn)動軌跡，進(jìn)行左心室整體或節(jié)段心肌形變分析。

1.2主要評價參數(shù)? 心肌形變分析提供應(yīng)變、應(yīng)變率、扭轉(zhuǎn)力學(xué)參數(shù)等心肌三維形變的定量指標(biāo)。①應(yīng)變：是一種形變指數(shù)，定義為從舒張末期至收縮末期心肌纖維長度差值的百分比，即（L1-L0）/L0， 其中L0為舒張期的初始長度，L1為收縮期的最終長度。由于左心室心肌組織沿不同方向收縮變形，各評估心肌形變的應(yīng)變指標(biāo)也不同。應(yīng)變的主要參數(shù)包括縱向應(yīng)變（longitudinal strain，LS）、周向應(yīng)變（circumferential strain，CS）和徑向應(yīng)變（radial strain，RS）?？v向應(yīng)變主要與心內(nèi)膜下呈右手螺旋的心肌纖維相關(guān)，代表心肌從基底到心尖的縱向縮短，用負(fù)值表示。周向應(yīng)變主要與心內(nèi)膜下呈左手螺旋的心肌纖維相關(guān)，代表心肌沿左心室圓周長的縮短，在左心室短軸層面測為負(fù)值。徑向應(yīng)變由整體心肌決定，代表收縮期左心室心肌向心性增厚的測量值，表示為正值;②應(yīng)變率：代表形變發(fā)生的速度或速率，其主要的參數(shù)包括峰值收縮期應(yīng)變率（peak systolic strain rate，PSSR）和峰值舒張期應(yīng)變率（peak diastolic strain rate，PDSR）;③扭轉(zhuǎn)力學(xué)參數(shù)：心肌扭轉(zhuǎn)以中間層水平的靜止心肌為參照點(diǎn)，代表基底層順時針旋轉(zhuǎn)和心尖逆時針旋轉(zhuǎn)所產(chǎn)生的角度，心肌扭轉(zhuǎn)力學(xué)主要參數(shù)包括作為收縮功能指標(biāo)的左心室扭轉(zhuǎn)（left ventricular twist，LVT）和作為舒張功能指標(biāo)的左心室解旋（left ventricular untwist， LVUT）。

1.3特征追蹤技術(shù)的臨床應(yīng)用? 對健康受試者的心肌FT研究證明，整體心肌應(yīng)變值比受部分容積效應(yīng)限制的節(jié)段心肌應(yīng)變值更具有可再現(xiàn)性。與整體心肌的徑向應(yīng)變和縱向應(yīng)變相比，整體心肌周向應(yīng)變受觀察者間和供應(yīng)商差異的影響較小。應(yīng)變值也受性別和年齡的影響，但一般而言，周向應(yīng)變<-20%～-17%，縱向應(yīng)變<-20%～-17%以及徑向應(yīng)變>25%～30%被認(rèn)為在正常值范圍內(nèi)。

1.3.1 FT在缺血性心肌病中的應(yīng)用? 在缺血性心肌病梗塞區(qū)域內(nèi)所有應(yīng)變參數(shù)均減小，應(yīng)變值與梗塞面積和梗塞透壁性成反比?，F(xiàn)在普遍認(rèn)同通過LGE成像確定的心肌瘢痕程度與發(fā)生心肌梗死后出現(xiàn)主要不良心臟事件的長期風(fēng)險之間存在相關(guān)性，但最近許多研究指出FT技術(shù)衍生的各種參數(shù)能準(zhǔn)確預(yù)測長期臨床結(jié)果，Gavara J等[1]對323例發(fā)生ST段抬高心肌梗死再灌注后7 d內(nèi)接受CMR檢查的患者進(jìn)行研究，在平均36個月隨訪期間，所有應(yīng)變參數(shù)與復(fù)合終點(diǎn)如心臟死亡、心力衰竭、再梗塞的發(fā)生率相關(guān)。Schneeweis C等[2]研究入組了25例懷疑或確診冠心病的患者，在大劑量多巴酚丁胺負(fù)荷狀態(tài)下，對周向應(yīng)變進(jìn)行ROC曲線分析，以截斷值-33.2%可以識別正常心肌節(jié)段和狹窄>70%的冠狀動脈供血節(jié)段，其敏感度為75%，特異度為67%。進(jìn)一步研究顯示，中等劑量多巴酚丁胺負(fù)荷條件下出現(xiàn)周向應(yīng)變減小，能更早地發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)性缺血。

1.3.2 FT在非缺血性心肌病中的應(yīng)用? 在一項(xiàng)包括缺血性和非缺血性心臟病在內(nèi)1012例患者的大型多中心研究中[3]，整體心肌縱向應(yīng)變是所有隊列中與左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction， LVEF）和出現(xiàn)心肌延遲強(qiáng)化相關(guān)全因死亡率的獨(dú)立預(yù)測因子。但最近一項(xiàng)對172例有中至重度LVEF下降（<40%）的特發(fā)性擴(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy，DCM）患者的研究表明[4]，在平均47個月隨訪期間，整體心肌縱向、周向和徑向應(yīng)變均與死亡或心臟移植的風(fēng)險無關(guān)，而延遲強(qiáng)化心肌和血清鈉的存在是終點(diǎn)事件的唯一獨(dú)立預(yù)測因子。肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy，HCM）患者心肌應(yīng)變參數(shù)與心肌延遲強(qiáng)化存在的直接相關(guān)性已被反復(fù)證實(shí)，即存在與徑向應(yīng)變減小相關(guān)的替代纖維[5]。整體或節(jié)段心肌應(yīng)變在致心律失常性右心室心肌病患者中明顯減低，且與右心室射血分?jǐn)?shù)無關(guān)[6]。研究發(fā)現(xiàn)，心肌致密化不全患者的所有整體心肌應(yīng)變參數(shù)在兒童期即開始降低，但明顯的LVEF降低往往在成年期才出現(xiàn)[7]。一些初步數(shù)據(jù)顯示，某些心肌疾病的心肌扭轉(zhuǎn)力學(xué)參數(shù)具有特異性，可用于區(qū)分心肌病，Nucifora G等[8]比較了心肌淀粉樣變性（cardiac amyloidosis，CA）和HCM的扭轉(zhuǎn)力學(xué)參數(shù)，CA的左心室扭轉(zhuǎn)和解旋峰值均降低，而HCM的扭轉(zhuǎn)峰值升高，解旋峰值正常但延遲。

1.3.3 FT在其它心肌疾病中的應(yīng)用? 特征追蹤技術(shù)亦可用于早期檢測全身疾病中的心臟受累或監(jiān)測在使用具有潛在心臟毒性藥物期間的心臟毒性，目前主要根據(jù)超聲心動圖評估LVEF是否下降來改變癌癥治療方案，Nakano S等[9]已經(jīng)證明，在接受6個月曲妥珠單抗治療的女性乳腺癌患者中，整體心肌縱向應(yīng)變和周向應(yīng)變均顯著降低，整體心肌應(yīng)變參數(shù)的變化與LVEF的變化相關(guān)，但它們對心力衰竭進(jìn)展的預(yù)測價值仍需要被證實(shí)。

除傳統(tǒng)LVEF和臨床癥狀外，通過心臟磁共振特征追蹤技術(shù)分析心肌形變，研究整體或節(jié)段心肌力學(xué)功能已逐漸成為更有效更快速評估心臟功能的方法，為了更好地應(yīng)用于臨床實(shí)踐，仍需要進(jìn)一步標(biāo)準(zhǔn)化，以實(shí)現(xiàn)更高的準(zhǔn)確性和再現(xiàn)性。

2心肌延遲增強(qiáng)

2.1基本原理? 心肌延遲增強(qiáng)（late gadolinium enhancement，LGE）技術(shù)利用了不同狀態(tài)下的心肌對釓對比劑藥代動力不同的特點(diǎn)，由于正常心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜完整，靜脈注入的釓對比劑只能通過血管進(jìn)入心肌細(xì)胞外間隙，正常心肌能快速顯影并排空。當(dāng)心肌細(xì)胞缺血壞死時，心肌細(xì)胞膜的完整性遭到破壞，釓對比劑可以自由地進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)緩慢聚集。當(dāng)心肌纖維化時，心肌瘢痕組織形成，心肌細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生水腫，兩者共同作用下引起心肌細(xì)胞外間隙擴(kuò)增，同時，由于心肌瘢痕組織內(nèi)毛細(xì)血管網(wǎng)密度降低，釓對比劑的排空受阻，使得更多的釓對比劑積聚在心肌組織內(nèi)，故病變心肌和周圍正常心肌之間產(chǎn)生信號強(qiáng)度差異，在靜脈注入釓對比劑約10 min后，采集反轉(zhuǎn)恢復(fù)的梯度回波序列（inversion recovery-gradient echo sequences，IR -GRE）獲得重T1加權(quán)圖像，病變心肌表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化的高信號。

2.2主要評價參數(shù)? LGE是診斷心肌纖維化的參考標(biāo)準(zhǔn)，臨床上用于評估心肌延遲強(qiáng)化主要依賴于肉眼大體觀察，將正常參考定義為無強(qiáng)化，通過強(qiáng)化模式（缺血/非缺血、局灶/彌漫）和定位（冠狀動脈分布區(qū)、心內(nèi)膜、中層、心外膜、透壁性）來進(jìn)行解釋。

近年來，定量LGE面積的評估方法越來越標(biāo)準(zhǔn)化，主要包括視覺手動描繪LGE范圍、半峰全寬（full width half maximum， FWHM）、n個標(biāo)準(zhǔn)差（n standard deviations，n-SD）和LGE體積分?jǐn)?shù)。①視覺手動描繪LGE范圍是依據(jù)對延遲強(qiáng)化心肌的視覺評估，通過后處理軟件手動勾畫強(qiáng)化心肌的輪廓，得到定量評估LGE面積大小的數(shù)值;②半峰全寬是目前最有效和最常用于定量LGE面積的方法，在LGE圖像上延遲強(qiáng)化心肌處勾畫感興趣區(qū)（region of interest，ROI），將信號強(qiáng)度大于梗塞核心峰值信號強(qiáng)度50%的心肌定義為梗死心肌;③n個標(biāo)準(zhǔn)差方法是在LGE圖像上遠(yuǎn)端正常心肌處勾畫ROI，將大于正常心肌信號強(qiáng)度n個標(biāo)準(zhǔn)差的區(qū)域定義為延遲強(qiáng)化區(qū)域。有研究認(rèn)為，非缺血性瘢痕心肌大于正常心肌信號強(qiáng)度的2個標(biāo)準(zhǔn)差或梗死心肌大于正常心肌信號強(qiáng)度的5個標(biāo)準(zhǔn)差時，評估其纖維化最接近病理學(xué)改變[9];④LGE體積分?jǐn)?shù)=LGE心肌體積/總心肌體積，將LGE程度量化為LV體積或質(zhì)量的百分比，使用專門分析軟件勾畫每個左心室短軸層面中的LGE心肌面積，乘以層面間距離（層厚與層間隙之和），得出LGE總體積，再除以LV總體積。

3.3.2 T1 mapping在非缺血性心肌病中應(yīng)用? 傳統(tǒng)分類心肌病如HCM、DCM、CA等疾病模型的多研究中心數(shù)據(jù)表明，異常升高的心肌T1值與病變心肌的存在及較差的預(yù)后結(jié)果有關(guān)，且預(yù)測能力優(yōu)于LVEF、LV容量和LGE[18]。比較基于CMR診斷有癥狀患者急性心肌炎的算法，原生T1值顯示出最佳診斷準(zhǔn)確度，包括與ECV、T2 mapping、LGE和Lake-Louise標(biāo)準(zhǔn)的比較[19，20]。T1 mapping可以早期識別全身炎癥性疾病如結(jié)節(jié)病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或系統(tǒng)性硬化癥中心臟受累[21]，但評價其彌漫性心肌纖維化的價值是有限的，這些疾病中T1 mapping指標(biāo)的增高反映了“水腫相關(guān)”疾病活動評分，而不是“纖維化相關(guān)”疾病進(jìn)展。先前研究已報道，原生T1值在Anderson-Fabry病[22]和心肌鐵超負(fù)[23]的早期階段顯著減小，與T2*相比，其診斷具有更高的敏感性。高血壓心肌肥厚在疾病進(jìn)展中的纖維化程度與原生T1值和細(xì)胞外容積分?jǐn)?shù)增加相關(guān)[24]。研究發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓與右心室插入點(diǎn)增高的原生T1值與其局灶性LGE區(qū)域密切相關(guān)[25]。

3.3.3 T1 mapping在其他心肌疾病中應(yīng)用? 使用T1 mapping技術(shù)對心臟移植后患者進(jìn)行隨訪，可以量化通過標(biāo)準(zhǔn)CMR成像技術(shù)檢測不到的心肌改變，可能提供同種異體移植物不良心肌重塑的早期評估[26]。此外，在接受心臟毒性化學(xué)治療后EF下降的成人患者[27]和EF正常的兒童患者[28]中，T1值和ECV分?jǐn)?shù)被認(rèn)為是心室重塑的早期組織標(biāo)志物，并且與累積劑量、運(yùn)動能力和心肌變薄有關(guān)。

目前，T1 mapping技術(shù)已經(jīng)能夠定量評估心肌間質(zhì)重塑和細(xì)胞外基質(zhì)擴(kuò)張，并且越來越多地用于評估心肌細(xì)胞外間質(zhì)容積。T1 mapping技術(shù)提供了基于CMR LGE成像的非對比替代方案，盡管普遍適用于心臟疾病閾值分析仍遙不可及，但原生T1值和細(xì)胞外容積分?jǐn)?shù)在對早期識別心肌疾病的臨床實(shí)踐中具有肯定價值。

4 T2 和T2*mapping

4.1 T2 mapping技術(shù)的基本原理? T2 mapping技術(shù)是與T1 mapping相似的一種定量組織表征的方法，以T2WI黑血序列為基礎(chǔ)，常用的序列包括基于T2平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動序列（SSFP）序列以及基于T2梯度回波（GRE）和自旋回波（spin echo，SE）的雜交序列，保持重復(fù)時間不變，在舒張中期時采集具有不同回波時間的一系列圖像，得到重建繪圖，可以直接勾畫特定感興趣區(qū)，定量測定心肌組織的T2值，也可以在灰度或偽彩標(biāo)尺圖上進(jìn)行視覺分析，或擬合系列圖像上相應(yīng)像素的橫向磁化曲線，T2值等于橫向磁化衰減率為63%的時間，主要反映心肌的含水量。

4.2 T2 mapping技術(shù)的臨床應(yīng)用? T2 mapping可以準(zhǔn)確可靠地檢測心肌水腫區(qū)域，而不受定性T2WI（除非表示為T2比，即同層面骨骼肌/水腫心肌，正常<1.9）的限制。一項(xiàng)對129例經(jīng)活檢證實(shí)急性心肌炎患者的前瞻性研究表明，T2 mapping的診斷準(zhǔn)確率為81%，優(yōu)于Lake-Louise標(biāo)準(zhǔn)（56%）[29]。在評估近期發(fā)生過心力衰竭和EF降低的心肌炎活動時，T2 mapping測得的T2值比T1 map測得的T1值及ECV分?jǐn)?shù)更具優(yōu)越性[30]。T2繪圖可以識別全身性炎癥性疾病急性期的心肌水腫，在心電圖和電生理異常疑似心臟受累的患者中，心肌T2值顯著升高[31]。急性缺血和梗死區(qū)心肌急性水腫，游離水含量可以延長T1、T2弛豫時間，研究顯示原生T1值和T2 mapping在評估心肌的梗死風(fēng)險區(qū)域時提供類似的定量結(jié)果[32]，可通過識別梗塞核心的微血管阻塞和心肌內(nèi)出血提供不良預(yù)后信息。目前在進(jìn)行多中心研究，以評估T2 mapping能否有效地指導(dǎo)心內(nèi)膜心肌活檢在移植排斥反應(yīng)中的選擇性使用，或通過最初升高T2值的正?；瘉肀O(jiān)測治療效果[33]。

4.3 T2* mapping技術(shù)的基本原理及臨床應(yīng)用? T2*弛豫是由T2弛豫和磁場不均勻性引起的橫向磁化固有衰減。鐵沉積導(dǎo)致局部磁場不均勻，T2*值縮短，通過一次屏氣完成梯度回波（GRE）序列低翻轉(zhuǎn)角、多回波掃描，隨著TE時間延長，心臟鐵沉積患者心肌信號衰減明顯加速，T2*縮短程度與鐵沉積量密切相關(guān)[34]。同時，T2*值被有效地用于監(jiān)測疾病進(jìn)展和指導(dǎo)鐵螯合治療[35]，現(xiàn)已將GRE序列T2*成像作為評價心臟鐵沉積過量（包括地中海貧血）的參考診斷標(biāo)準(zhǔn)，T2*值>20 ms在正常范圍內(nèi)（正常均值約40 ms），T2*值10～20 ms提示輕度至中度鐵負(fù)荷，T2*值<10 ms提示嚴(yán)重鐵負(fù)荷。T2*成像也可監(jiān)測再灌注后缺血和遠(yuǎn)端區(qū)心肌水腫、出血的連續(xù)變化[36]。

T2 mapping彌補(bǔ)了T2WI在評估炎癥和水腫的不足，可量化心肌水腫程度，但諸如對T1敏感性、非共振效應(yīng)等混雜因素仍不可忽視。因此，最近的研究集中于量化可重復(fù)性，減少偏差，克服未來心肌T2 mapping的挑戰(zhàn)。

5總結(jié)

CMR定量成像新技術(shù)的出現(xiàn)和發(fā)展，提供了關(guān)于心臟功能和心肌組織特性的定量信息，可以作為疾病存在或活動的指標(biāo)，反映疾病進(jìn)展的速度和對治療的反應(yīng)，極大推進(jìn)了人們對疾病病理生理變化的認(rèn)識，在早期診斷缺血性與非缺血性心肌病，識別全身性疾病的心臟受累，檢測藥物相關(guān)的心臟毒性，評估風(fēng)險分層和監(jiān)測心臟病患者的治療效果等各方面具有巨大的潛力。

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收稿日期：2019-1-30;修回日期：2019-2-10

編輯/肖婷婷

基金項(xiàng)目：深圳市科技計劃項(xiàng)目（編號：JCYJ20150403091443325）

作者簡介：陳智紅（1993.7-），女，廣東茂名人，碩士研究生，主要從事醫(yī)學(xué)影像診斷學(xué)方向的研究

通訊作者：成官迅（1966.2-），男，湖北天門人，博士，主任醫(yī)師，教授，主要從事醫(yī)學(xué)影像診斷學(xué)方向的研究