認識心肌炎

徐東杰 陳相健

心肌炎指由各種原因引起的心肌炎性損傷所導(dǎo)致的心臟功能受損，累及心肌和心電系統(tǒng)，導(dǎo)致心臟泵功能異常和出現(xiàn)各種類型的心律失常。心肌炎的病因主要為感染、自身免疫性疾病和心肌毒性藥物。其中感染是最常見的致病原因，病原體以病毒最為常見，包括腸道病毒（柯薩奇病毒）、腺病毒、巨細胞病毒、人皰疹病毒、EB病毒和流感病毒等。

臨床依據(jù)癥狀將心肌炎分類

1.亞臨床型：患者一般無明顯臨床癥狀，但做心電圖檢查?？砂l(fā)現(xiàn)異常。

2.輕癥自限型：多數(shù)患者在發(fā)病前有發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等前驅(qū)癥狀，1-3周后可出現(xiàn)胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸等癥狀，伴心電圖異常及心肌損傷標志物一過性升高，無心臟擴大、心力衰竭，1-2月后逐漸康復(fù)，預(yù)后良好。

3.隱匿進展型：患者可有一過性或無胸悶、心悸等癥狀及心電圖、心肌損傷標志物改變，數(shù)年后常因心臟擴大、心力衰竭等臨床表現(xiàn)就診，診斷為擴張型心肌病，預(yù)后不佳。

4.急性重癥型：極少數(shù)心肌炎患者起病后進展迅速，病毒感染后1-2周內(nèi)出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭、心源性休克或嚴重心律失常。預(yù)后與治療啟動時間及條件密切相關(guān)。

5.猝死型：患者一般無明顯臨床表現(xiàn)，常在運動中突發(fā)昏厥或阿一斯綜合征死亡，尸檢時可診斷。

心肌炎的發(fā)生機制

病毒感染是急性心肌炎的主要病因，但是可能由于檢測方法的原因，僅可在10%-20%的急性心肌炎患者的心肌組織中檢測到病毒基因，主要包括柯薩奇病毒、腺病毒和流感病毒。近些年流感病毒尤其是高致病性流感病毒較為常見。導(dǎo)致心肌損傷的病理生理機制包括病毒直接損傷以及免疫介導(dǎo)的組織損傷。新生兒以病毒直接損傷多見，而成年人的免疫損傷較為嚴重。

1.直接損傷：病毒通過細胞表面受體進入心肌細胞及其他組織細胞并在細胞內(nèi)復(fù)制，引起心肌變性、心肌細胞鈣超載，誘發(fā)細胞凋亡;穿孔素介導(dǎo)細胞溶解，結(jié)構(gòu)破壞;氧自由基增加，心肌能量代謝障礙和功能失常;細胞裂解釋放出的病毒繼續(xù)感染其他心肌細胞及組織，同時釋放出細胞因子造成損害。

2.免疫損傷：由于病毒侵蝕組織損傷而釋放出的細胞因子，一方面導(dǎo)致炎癥水腫，另一方面趨化炎癥細胞，包括單核巨噬細胞、淋巴細胞和中性粒細胞在間質(zhì)中浸潤，引起細胞毒性反應(yīng)、抗原抗體反應(yīng)。急性期機體的免疫應(yīng)答可去除感染的心肌細胞，有助于限制感染早期病毒血癥的程度，清除病毒，促進心肌炎恢復(fù);如病毒持續(xù)存在，感染后期則以細胞免疫及體液免疫介導(dǎo)的心肌損傷為主，心肌細胞破裂釋放出的細胞內(nèi)蛋白被自身免疫系統(tǒng)識別促發(fā)自身免疫，產(chǎn)生針對多種細胞成分的自身抗體，可在部分心肌炎及擴張型心肌病患者血中檢出;細胞因子在病毒感染之后可以正向和負向調(diào)節(jié)淋巴細胞功能，參與組織修復(fù)，對重建細胞穩(wěn)態(tài)有明顯影響。細胞因子（如TNF-a等）可促進心肌炎纖維化，引發(fā)心腔擴張及心室功能障礙，在心肌炎進展到擴張型心肌病的進程中具有重要作用。

心肌炎的臨床表現(xiàn)

心肌炎的臨床表現(xiàn)差異很大，從輕度的胸痛、心悸、短暫輕微的心電圖改變到威脅生命的心源性休克、惡性心律失常等，極易與其他疾病相混淆，增加了臨床診斷和鑒別診斷的難度。此病雖好發(fā)于年輕患者，特別是一些平時身體較好者，但任何年齡均可發(fā)病。此病冬春季發(fā)病較多，長期疲勞似易發(fā)病，無明顯性別差異。

淺談心肌炎的治療

心肌炎的總體治療原則是有效控制心律失常和心力衰竭，提高心肌炎患者的生活質(zhì)量和生存率，并針對病因予以相應(yīng)治療。

對心肌炎急性期的患者，無論其年齡、性別、臨床表現(xiàn)輕重、職業(yè)，均建議限制體育運動，不參加重體力活動。6個月后評估病情，制定運動計劃并進一步隨訪;對伴有明顯心力衰竭癥狀的心肌炎患者，限制鈉攝入，接受標準的急性或慢性心衰治療，具體取決于臨床表現(xiàn)。

根據(jù)心律失常的不同類型給予針對性的治療，因心律失常如心室顫動導(dǎo)致嚴重血流動力學(xué)障礙者，需立即終止心律失常。如出現(xiàn)完全性心臟傳導(dǎo)阻滯或癥狀性心動過緩，是安裝心臟起搏器的指征。

其他如曲美他嗪、輔酶Q10等，對于急性病毒性心肌炎患者具有改善心肌營養(yǎng)代謝、心律失常、心電圖ST-T改變、心功能及一些重要的炎癥指標的良好作用。

中藥治療是祖國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)重要的組成部分，目前尚無證據(jù)支持中藥治療能降低病毒性心肌炎引起的全因死亡率。研究發(fā)現(xiàn)中藥黃芪及其單體成分能夠抑制病毒復(fù)制，減輕心肌組織的病理損傷，調(diào)節(jié)免疫功能，降低致病性炎癥因子水平，減少炎癥細胞浸潤。臨床使用黃芪及其復(fù)方制劑對于改善病毒性心肌炎患者的臨床癥狀、保護心功能、降低心肌損傷標志物水平等方面具有明顯作用，可以配合西藥常規(guī)輔助治療。丹紅、參麥、銀翹散、生脈散等具有與黃芪相似的作用，可以試用于病毒性心肌炎的輔助治療。

對于病毒感染引起的心肌炎患者，抗病毒治療是治療策略之一。對病毒陰性、自身抗體陽性的合并心功能不全的心肌炎患者，可應(yīng)用免疫抑制劑治療。高劑量免疫球蛋白及免疫吸附治療可能會改善心肌炎患者的心功能、生存率及因心力衰竭再住院率，重癥患者可以采用。

對于心源性休克患者可以使用器械治療如體外膜肺氧合（EC-MO），以幫助病人渡過危險期。