2型糖尿病合并發(fā)熱的臨床病因分析

吳成香, 蔣 躍, 丁大法

(1. 江蘇省南京市棲霞區(qū)醫(yī)院 內(nèi)分泌科, 江蘇, 南京, 210033;2. 南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院 內(nèi)分泌科, 江蘇 南京, 210011)

隨著飲食結(jié)構(gòu)和生活方式的改變，糖尿病的發(fā)病率逐年升高[1-3]。糖尿病病程越長，慢性并發(fā)癥越多[4], 直接影響患者的生活質(zhì)量[5], 導(dǎo)致患者抵抗力明顯下降。發(fā)熱為2型糖尿病患者臨床上比較常見癥狀，常見病因為呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)感染，高出其他住院患者的2倍以上[6], 是造成糖尿病患者死亡的主要因素之一[7]。本研究旨在了解引起糖尿病患者發(fā)熱的常見病因，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取南京市棲霞區(qū)醫(yī)院2010年1月—2018年6月因發(fā)熱而收住院的2型糖尿病患者46例。糖尿病病程從初發(fā)至28年不等，發(fā)熱時間入院前1～30 d。入組標(biāo)準(zhǔn): ① 符合WHO1999年2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn); ② 排除合并有嚴(yán)重心、肝、肺、腎等重要臟器嚴(yán)重疾病者; ③ 排除既往有腫瘤病史者; ④ 排除糖尿病酮癥、高血糖高滲綜合征等急性代謝紊亂及其他應(yīng)激情況者; ⑤ 排除孕婦及嬰幼兒。

1.2 方法

入組患者于入院第2天抽取空腹靜脈血液，監(jiān)測糖化血紅蛋白、血白細(xì)胞、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)及總蛋白。血常規(guī)儀器為中國邁瑞5390; 全自動生化分析儀為日立7180; 美國伯樂D10糖化血紅蛋白分析儀。觀察糖尿病病程10年以內(nèi)、10年及以上發(fā)熱患者中糖化血紅蛋白、白細(xì)胞、hs-CRP、總蛋白及抗感染時間關(guān)系; 了解深部臟器化膿性感染、其他感染與糖化血紅蛋白、白細(xì)胞、hs-CRP、總蛋白及抗感染時間的關(guān)系。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 2組比較均采用2個獨立樣本t檢驗; 非正態(tài)分布計量資料采用非參數(shù)秩和檢驗(Mann-WhitneyU法)，以中位數(shù)表示。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

因發(fā)熱住院的46例2型糖尿病患者中，明確診斷44例，確診率95.70%; 未明確診斷2例。44例確診患者中，腫瘤2例，占4.35%; 感染性疾病42例，占91.30%。42例感染性疾病患者中，10年以上2型糖尿病患者19例，10年以內(nèi)23例，其中肝膿腫共5例，肺膿腫3例，化膿性膽囊炎1例，急性腎盂腎炎11例，肺部感染19例，下尿路感染2例，淋巴管炎1例。

糖尿病病程10年及以上、10年以內(nèi)患者年齡無顯著差異(P>0.05); 糖尿病病程在10年及以上者與10年以內(nèi)患者比較，糖化血紅蛋白、白細(xì)胞、hs-CRP、總蛋白及抗感染時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05); 糖尿病病程10年以內(nèi)、10年及以上患者深部臟器化膿性感染的發(fā)生率無顯著差異，見表1。與其他感染相比，深部臟器化膿性感染者的糖化血紅蛋白、hs-CRP顯著升高，抗感染時間顯著延長，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); 但白細(xì)胞及總蛋白比較無顯著差異(P>0.05), 見表2。

表1 合并感染的不同病程2型糖尿病患者糖化血紅蛋白、白細(xì)胞、hs-CRP、總蛋白及抗感染時間比較

hs-CRP: 超敏C反應(yīng)蛋白。

表2 深部臟器化膿性感染與其他感染的糖尿病患者糖化血紅蛋白、白細(xì)胞、hs-CRP、總蛋白及抗感染時間比較

hs-CRP: 超敏C反應(yīng)蛋白。hs-CRP、抗感染時間、糖化血紅蛋白以中位數(shù)表示。與其他感染比較, *P<0.05。

3 討 論

發(fā)熱是糖尿病患者住院的常見原因。有報道[8]顯示，呼吸系統(tǒng)感染在糖尿病合并的感染性疾病中處于首位，其中合并肺結(jié)核感染為非糖尿病患者的2～4倍。本研究發(fā)現(xiàn)有19例肺部感染，感染率高與報道一致，但未發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核患者，可能與患者入院前常規(guī)查胸片，結(jié)果可疑患者均轉(zhuǎn)南京市胸科醫(yī)院進(jìn)一步診治有關(guān)。入組患者中糖化血紅蛋白、hs-CRP及外周血白細(xì)胞計數(shù)均升高，與目前大部分糖尿病合并感染的研究[9]結(jié)果一致。

糖尿病合并感染有多種作用機(jī)制參與其中，而免疫最因素最為為重要，糖尿病患者免疫功能下降與T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少及細(xì)免疫細(xì)胞功能的下降有關(guān)，機(jī)體免疫功能降低以及高血糖對患者抵抗力的直接破壞，均可導(dǎo)致機(jī)體容易發(fā)生感染[10]。感染可導(dǎo)致血糖異常升高，而高血糖又可加重感染，從而導(dǎo)致惡性循環(huán)[11-12]。本研究結(jié)果顯示，感染指標(biāo)hs-CRP、白細(xì)胞數(shù)值、糖化血紅蛋白以及深部臟器化膿性感染發(fā)生率在糖尿病病程10以上和10年及以內(nèi)患者中均無顯著差異，提示糖尿病合并感染以及深部臟器化膿性感染發(fā)生率可能與糖尿病病程關(guān)系不大，而與平時血糖控制水平有關(guān)。

hs-CRP是巨噬細(xì)胞、脂肪細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞分泌的炎性因子，提示合并有炎癥、感染、組織壞死等改變，血糖處于很高的情況下，糖不能被機(jī)體很好地利用，進(jìn)而會直接導(dǎo)致細(xì)胞的破壞。同時，高血糖降低了白細(xì)胞趨化、轉(zhuǎn)移、吞噬能力，削弱了體內(nèi)抗感染屏障，高血糖擾亂中性粒細(xì)胞的殺菌功能，防御作用大大減弱[13]。很多免疫細(xì)胞上存在胰島素受體，當(dāng)糖尿病患者體內(nèi)存在胰島素絕對或相對缺乏，胰島素作用功能下降導(dǎo)致免疫功能下降，使機(jī)體容易發(fā)生感染[14]。因此血糖控制差的患者更容易發(fā)生深部臟器化膿性感染，且抗感染時間顯著延長。對于糖尿病與非糖尿病患者合并感染，多項研究[15]顯示在血糖控制理想情況下，抗感染治療無顯著差異，因此應(yīng)以積極控制血糖為主。本研究發(fā)現(xiàn)，在深部臟器化膿性感染患者中，糖化血紅蛋白、hs-CRP顯著升高，但白細(xì)胞無顯著差異。本研究中9例深部臟器化膿性感染性患者中發(fā)現(xiàn)肝膿腫5例，與糖尿病合并肝膿腫發(fā)病率高一致[16]。研究中發(fā)現(xiàn)，血清總蛋白在處于常值范圍，血清總蛋白主要由肝臟合成，發(fā)熱可造成患者進(jìn)食減少，蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過多，可造成血清總蛋白下降。本研究中大部分患者能及時得到治療，且患者未出現(xiàn)肝功能損害。

綜上所述，本研究中感染性疾病是2型糖尿病患者發(fā)熱的主要原因。糖尿病病程10年及以上、10年以內(nèi)發(fā)熱患者中，糖化血紅蛋白、白細(xì)胞、hs-CRP、總蛋白及抗感染時間無顯著差異; 深部臟器感染糖尿病患者的糖化血紅蛋白、hs-CRP顯著升高，抗感染時間顯著延長; 白細(xì)胞計數(shù)、總蛋白無顯著差異。由于本研究樣本量偏少，結(jié)論仍需大量樣本研究進(jìn)一步證實。