替格瑞洛對接受PCI手術(shù)NSTEMI患者的心肌保護作用的臨床研究

王倩 任琳 張鵬宇 李芳 楊桂鳳

[摘?要]?目的?分析替格瑞洛應(yīng)用于急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）治療中對患者心肌的保護及對主要心血管不良事件（MACE）發(fā)生情況的影響。方法?選取在我院行PCI手術(shù)的NSTEMI患者78例，采用隨機數(shù)字法分為氯吡格雷組和替格瑞洛組。分析兩組患者手術(shù)前后肌酸激酶同工酶（CK-MB）、內(nèi)皮素（ET-1）、超氧化物歧化酶（SOD）水平變化及6個月內(nèi)MACE發(fā)生情況。結(jié)果?術(shù)前，兩組患者CK-MB、ET-1、SOD水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。術(shù)后3d，替格瑞洛組患者SOD水平高于氯吡格雷組，CK-MB、ET-1水平低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。術(shù)后隨訪6個月，替格瑞洛組患者MACE發(fā)生率為7.69%，氯吡格雷組為25.64%，替格瑞洛組患者MACE發(fā)生率低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論?替格瑞洛可以減少NSTEMI患者PCI術(shù)后MACE發(fā)生率，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)程度，保護心肌細胞。

[關(guān)鍵詞]?替格瑞洛;氯吡格雷;急性非ST段抬高心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù);主要心血管不良事件

中圖分類號：R542.2;R816.2

文獻標識碼：A文章編號：1009-816X（2019）02-0148-03

doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2019.02.013

急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）是臨床常見的急性冠狀動脈綜合征，血小板活化、凝血系統(tǒng)激活導致血栓形成、阻塞冠狀動脈是其主要的病理機制。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）是目前臨床用以救治NSTEMI的首選方法，通過置入支架開通犯罪血管，恢復缺血心肌的血流灌注[1]。但置入支架操作本身可能引起血管內(nèi)皮損傷，誘導血小板黏附，導致PCI術(shù)后心血管不良事件（MACE）的發(fā)生。因此在NSTEMI患者PCI術(shù)治療后給予積極的抗血小板治療十分重要[2]。

氯吡格雷是臨床PCI術(shù)后的常用抗栓藥物，具有抗血小板異常聚集、抑制血栓形成的藥理作用。但在實際工作中發(fā)現(xiàn)，部分患者對氯吡格雷低反應(yīng)，抗栓效果不甚理想[3]。替格瑞洛是一種新型的P2Y12受體拮抗劑，具有強大的抗血小板活性，口服后不需要經(jīng)肝酶代謝成活性產(chǎn)物，具有起效迅速、抗血栓作用持久等優(yōu)勢[4]。本研究分析了替格瑞洛在NSTEMI患者PCI術(shù)治療中對患者心肌的保護作用及對主要MACE發(fā)生情況的影響，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1?資料與方法

1.1?一般資料：選取在我院2016年3月至2017年12月PCI手術(shù)的NSTEMI患者78例，采用隨機數(shù)字法分為氯吡格雷組和替格瑞洛組。氯吡格雷組39例，男23例，女16例;年齡18～75歲，平均（58.98±9.66）歲。替格瑞洛組39例，男22例，女17例;年齡18～75歲，平均（59.02±9.24）歲。納入標準：（1）符合中華醫(yī)學會心血管病學分會急性冠狀動脈綜合征診斷治療指南中關(guān)于NSTEMI的診斷標準[5];（2）均行PCI治療;（3）既往無PCI史和冠狀動脈旁路移植術(shù)史;（3）生命體征平穩(wěn);（4）無神經(jīng)系統(tǒng)疾病者。排除標準：（1）存在抗凝、抗血小板禁忌者;（2）合并自身免疫性疾病、嚴重創(chuàng)傷、惡性腫瘤及急慢性感染性疾病者;（3）有出血傾向或出血史者;（4）合并嚴重肝腎功能衰竭者;（5）過敏體質(zhì)。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表1。

1.2?方法：氯吡格雷組患者在PCI術(shù)前給予阿司匹林100mg、氯吡格雷300mg，頓服;術(shù)后給予阿司匹林100mg/次，1次/天、氯吡格雷75mg/次，1次/天。替格瑞洛組患者在PCI術(shù)前給予阿司匹林100mg、替格瑞洛180mg，頓服;術(shù)后給予阿司匹林100mg/次，1次/天、替格瑞洛90mg/次，2次/天。兩組均持續(xù)治療1年以上。

分別于術(shù)前、術(shù)后3d時抽取患者外周靜脈血，統(tǒng)一采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、內(nèi)皮素（ET-1）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，檢測儀器為美國伯騰公司RLX800多功能酶標儀，試劑盒購自南京建成生物工程研究所，嚴格按照試劑盒說明書操作。

1.3?觀察指標：觀察兩組患者術(shù)前、術(shù)后3d時CK-MB、ET-1、SOD水平變化情況。門診或電話隨訪6個月，記錄術(shù)后6個月內(nèi)主要MACE發(fā)生情況。MACE包括：靶血管血運重建、心力衰竭、心源性死亡及非致死性心肌梗死。

1.4?統(tǒng)計學處理：采用SPSS 19.0版統(tǒng)計軟件，計量資料采用（x-±s）描述，組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2?結(jié)果

2.1?兩組患者手術(shù)前后CK-MB、ET-1、SOD水平變化情況比較：術(shù)后3d，替格瑞洛組患者SOD水平高于氯吡格雷組，CK-MB、ET-1水平低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

2.2?兩組患者術(shù)后6個月內(nèi)MACE情況比較：術(shù)后隨訪6個月，替格瑞洛組患者MACE發(fā)生率為3例（7.69%），氯吡格雷組為10例（25.64%），替格瑞洛組患者MACE發(fā)生率低于氯吡格雷組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

3?討論

冠心病是臨床常見的心血管疾病，也是引起中老年人致殘或死亡的主要病因之一。隨著老齡化社會的到來，冠心病引起的急性冠狀動脈綜合征已成為我國醫(yī)療資源的嚴重負擔[6]。PCI術(shù)是目前臨床治療NSTEMI的重要治療手段之一，通過置入支架迅速開通閉塞的血管，恢復冠狀動脈血流和缺血心肌的再灌注[7]。但PCI術(shù)中置入支架時可引起血管內(nèi)皮損傷、粥樣硬化斑塊破裂，導致內(nèi)膜延遲愈合、血小板異?；罨痆8]。血小板在血栓形成、動脈粥樣硬化等病變過程中具有重要作用，血小板激活后可發(fā)生異常粘附、聚集，大大增加支架內(nèi)血栓形成的風險，進而引起PCI術(shù)后心絞痛、心力衰竭、心源性死亡、非致死性心肌梗死等心血管不良事件[9]。