年齡休克指數(shù)對急性心肌梗死短期預后的預測價值

王艷飛，趙春生，牛興杰，張愛文，于健

急性心肌梗死（AMI）是急診科最常見的危重癥中的一種疾病，發(fā)病急，病情變化快，短時間內(nèi)可發(fā)生致死并發(fā)癥，預后不良，隨時可能危及生命。因此需要首診醫(yī)師盡早危險分層，快速采取治療及預防措施。急性冠狀動脈事件（GRACE）的全球注冊表、心肌梗死溶栓治療臨床試驗評（TIMI）等評分系統(tǒng)在臨床上區(qū)分高危患者的有效性已被證實[1]。然而其涉及檢查及化驗指標多，計算復雜，床旁不易獲得，使其在急診臨床實踐應(yīng)用中受限。因此大量學者的研究焦點逐漸關(guān)于休克指數(shù)（SI）、修正休克指數(shù)（MSI）和年齡休克指數(shù)（年齡SI）等簡單、無創(chuàng)、快速獲得的指標。SI早在1967年，被用來評估血流動力學穩(wěn)定性的程度。SI是一種精確且容易評估的循環(huán)衰竭風險指數(shù)。Bilkova等[2]首先研究發(fā)現(xiàn)，SI是ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）后的一個獨立的預測因子。Abe N等研究顯示SI亦是AMI患者PCI后長期不良預后的獨立預測因子[3]。近年為了提高SI的預后價值，引進“MSI”，與SI，被定義為年齡乘以SI。研究發(fā)現(xiàn)，SI和MSI都可以預測STEMI患者的不良預后，MSI可能比SI更準確[4,5]。目前尚無年齡SI對AMI患者短期的預后價值相關(guān)研究。本研究旨在探討SI、MSI和年齡SI對AMI患者短期預后的預測價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象收集2016年5月～2017年5月就診于承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院急診科AMI患者526例，納入標準：年齡≥18周歲；癥狀發(fā)生時間≤24 h的非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和STEMI患者；臨床資料齊全。排除標準：房室傳導阻滯、竇房結(jié)功能異常、心房顫動等嚴重心律失常。分為院內(nèi)死亡組及好轉(zhuǎn)出院組。

1.2 方法及檢測指標采集臨床資料，統(tǒng)計患者入急診時收縮壓、舒張壓、心率（每2～3 min測量一次，至少3次，均取平均值用于計算），計算SI、MSI、年齡MSI（公式：SI=心率/收縮壓，平均動脈壓（MAP）=（收縮壓+2×舒張壓）/3，MSI=心率/平均動脈壓，年齡SI=年齡×SI）。統(tǒng)計分析院內(nèi)死亡組及好轉(zhuǎn)出院組的SI、MSI及年齡SI。

1.3 統(tǒng)計學處理使用SPSS軟件19.0軟件包進行數(shù)據(jù)處理。計量資料用（±s）表示，采用t檢驗比較；計數(shù)資料百分比或頻數(shù)表示，采用卡方檢驗；計算受試工作特征（ROC）曲線下面積（AUC），以1為最佳預測模型，比較各指標對AMI患者院內(nèi)病死率的預測能力，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 比較院內(nèi)死亡組及好轉(zhuǎn)出院組的一般資料兩組患者性別、既往史、吸煙史、心率等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），兩組的收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、年齡、Killip分級的Ⅲ及Ⅳ級比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），（表1）。

2.2 院內(nèi)死亡組及好轉(zhuǎn)出院組SI、MSI及年齡SI比較好轉(zhuǎn)出院組的SI、MSI及年齡SI（0.68±0.18、0.93±0.23和41.20±14.97）明顯低于院內(nèi)死亡組（0.80±0.15、1.10±0.19和54.41±14.19），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），（表2）。

2.3 SI、MSI及年齡SI的ROC曲線下面積SI、MSI及年齡SI的ROC曲線下面積分別為0.678、0.700、0.707，SI臨界點為0.54，敏感度為0.926，特異性為0.216；MSI臨界點為0.73，敏感度0.925，特異性0.227；年齡SI臨界點為28，敏感性0.935，特異性0.210。對評估AMI患者院內(nèi)死亡率的價值有統(tǒng)計學意義（P＜0.001），（表3、圖1）。

表1 院內(nèi)死亡組與好轉(zhuǎn)出院組患者一般資料比較（±s）

表1 院內(nèi)死亡組與好轉(zhuǎn)出院組患者一般資料比較（±s）

死亡組（n=4 6） 出院組（n=4 8 0） t/χ 2值 P值變量年齡（歲） 6 7.2 8±1 0.5 5 6 0.2 8±1 3.8 8 3.3 2 6 ＜0.0 5男性（n，%） 3 1（6 7.3） 3 3 1（6 8.9） 0.0 4 8 0.8 2 7高血壓（n，%） 2 4（5 2.1） 2 5 4（5 2.9） 0.0 3 0.9 5 7糖尿?。╪，%） 1 1（2 3.9） 7 6（1 5.8） 1.9 8 5 0.1 5 9心梗史（n，%） 3（6.5） 2 3（4.7） 0.2 6 7 0.1 5 9高血脂（n，%） 3 0（6 5.2） 3 1 8（6 6.2） 0.0 2 0 0.8 8 8腦卒中（n，%） 5（1 0.8） 4 3（8.9） 0.1 8 5 0.6 6 7心衰史（n，%） 5（1 0.8） 4 6（9.6） 0.0 7 9 0.7 7 8吸煙史（n，%） 2 6（5 6.5） 2 4 9（5 1.8） 0.3 6 3 0.5 4 7 K i l l i p分級Ⅲ/Ⅳ（n，%） 1 6（3 4.7） 5 7（1 1.8） 2 4.8 6 7 ＜0.0 0 1收縮壓（m m H g） 1 0 8.7 6±1 3.4 4 1 2 5.3 2±2 1.9 6 5.1 1 3 ＜0.0 0 1舒張壓（m m H g） 6 3.7 4±6.6 0 7 2.8 4±1 1.9 7 5.0 8 1 ＜0.0 0 1心率（次/m i n） 8 6.1 1±1 1.7 4 8 2.1 9±1 5.0 1 1.4 5 7 0.1 4 6平均動脈壓（m m H g） 7 8.6 4±7.4 7 9 0.3 3±1 4.0 2 5.5 7 3 ＜0.0 0 1

表2 院內(nèi)死亡組及好轉(zhuǎn)出院組SI、MSI及年齡SI比較

表3 SI、MSI及年齡SI的ROC曲線分析結(jié)果

3 討論

AMI患者心源性休克發(fā)生率為5%～15%，即使通過目前積極治療，其仍是AMI患者死亡的主要原因[6]。早在1967年，SI就被用來評估血流動力學穩(wěn)定性的程度，其是一種簡單、有效的評估循環(huán)衰竭風險的指數(shù)。Bilkova等[2]首先研究了SI對接受PCI的STEMI患者預后的價值，發(fā)現(xiàn)SI是接受PCI的STEMI患者的一個獨立的預測因子。近些年，大量研究的對這一觀察結(jié)果進行了證實和擴展，認為SI是AMI接受PCI的患者[3]、NSTEMI[7]和STEMI[4,5,8]不良預后的獨立預測因子。近期Zwolle心肌梗死研究小組的一個亞組分析中發(fā)現(xiàn)[9]，對于預測接受PCI后的STEMI患者的1年死亡率，SI可能是一個比心源性休克更敏感的預后預測因子。心肌的血液供應(yīng)主要在舒張期獲得，極低的舒張壓（DBP）可能使心肌缺血進一步加重，損害冠狀動脈自動調(diào)節(jié)，導致不良預后。因此我們引入“平均動脈壓（MAP）和MSI”，MAP能夠顯示組織灌注情況。MSI可以預測STEMI患者的不良預后[4,5]，可能是一個較SI更好的預測指標。因為老年人機體功能較差，免疫力低，常合并多種疾病，患病率更高，因此老年患者全因死亡的發(fā)生率較高是正常的。研究已經(jīng)證實年齡是接受PCI后AMI患者預后的一個重要預測因素[10]，因此納入了大多數(shù)風險評分模型[11]。年齡SI，是年齡和SI的整合，已經(jīng)證實它可以預測緊急程度指數(shù)三級的患者的死亡率[12]，而且年齡SI比SI和MSI能更好的判斷危重患者的預后。目前尚無相關(guān)研究關(guān)注年齡SI的預測價值，也沒有將SI、MSI和年齡SI對AMI患者的預測能力進行比較。

圖1 SI、MSI及年齡SI的ROC曲線圖

本研究顯示住院死亡組與好轉(zhuǎn)出院組患者的舒張壓、年齡、收縮壓及MAP的差異比較均具有統(tǒng)計學意義。患者院內(nèi)死亡率為8.9%，院內(nèi)死亡組的SI、MSI及年齡SI明顯高于好轉(zhuǎn)出院組。年齡SI與SI、MSI三個檢測指標的的ROC曲線下面積分別為0.678、0.700和0.707，結(jié)果提示三者均能夠預測AMI患者住院期間的死亡率，有統(tǒng)計學意義，而且年齡SI高于其他兩個指標。因此SI、MSI、年齡SI均有可能是AMI患者急診就診時全因死亡率的獨立預測因子，對于預測AMI患者的住院期間的全因死亡率，年齡SI的預測價值可能高于SI和MSI。因此年齡SI數(shù)有可能作為簡單、有效、準確的預測指標指導急診科臨床醫(yī)生快速、準確判斷AMI患者的病情及短期預后，降低心臟不良事件的發(fā)生。

綜上所述， SI、MSI及年齡SI均有可能作為評估AMI短期預后的簡單、快速、有效的指標，年齡SI預測能力可能更強。但本研究是回顧性和觀察性的，因此潛在的混雜因素和選擇偏差不能完全調(diào)整。而且心率和血壓只是患者急診就診短時間內(nèi)測量值，可能會受到院前用藥及其他干預措施的影響。所以有待多中心、大樣本研究進一步進行證實。