馬開陽,龔金龍,吳婷竹
(揚州市江都人民醫(yī)院,江蘇 揚州 225200)
臨床常見的病癥是急性ST段抬高心肌梗死,主要是指患者持續(xù)性胸痛發(fā)生30 min以上,經(jīng)心電圖顯示ST段抬高明顯,誘導因素是血清心肌壞死標記物濃度增加或血小板聚集,因此根據(jù)病情嚴重程度切實采用對癥藥物治療是重要的,提高療效且有效控制疾病進展,改善預后且達到治愈疾病的目的,療效顯著,具有可靠性。為分析急性ST段抬高心肌梗死溶栓治療中氯吡格雷劑量對治療效果的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2017年3月-2019年2月我院急性ST段抬高心肌梗死患者62例,研究組(n=31):男19例,女12例,年齡32歲-75歲,平均年齡(52.67±8.43)歲;對照組(n=31):男20例,女11例,年齡31歲-74歲,平均年齡(52.38±8.14)歲。各資料無差異(P>0.05),可比。
1.2 方法 所有研究對象均實施調(diào)脂或降壓等措施,對照組實施阿司匹林、溶栓治療,取150萬U尿激酶溶解至100 mL生理鹽水中實施靜脈滴注,間隔12 h皮下注射低分子肝素(海南通用同盟藥業(yè)有限公司。國藥準字:H20010300)5,000 U,同時每日口服1次阿司匹林(福建延年藥業(yè)有限公司,國藥準字:H35020739),每次口服100 mg,后期根據(jù)病情恢復程度調(diào)整藥物劑量。研究組在對照組基礎聯(lián)合氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準字:H20000542)治療,每日口服1次,每次服用劑量是300 mg[1]。
研究對象治療時間均是6 d。
1.3 療效評價 觀察指標:利用全自動生化分析儀評估肌酸激酶同工酶與肌酸激酶水平。統(tǒng)計發(fā)生腦卒中、支架內(nèi)血栓形成與心絞痛復發(fā)的不良事件。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 21.0分析數(shù)據(jù),P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
表1 觀察指標(Mean±SD)
表2 不良心血管事件[n(%),n=31]
2.1 觀察指標 研究組較對照組肌酸激酶同工酶與肌酸激酶水平均低(P<0.05),見表1。
2.2 不良心血管事件 研究組較對照組不良心血管事件發(fā)生率低(P<0.05),見表2。
急性ST段抬高心肌梗死是臨床常見病癥,具有較高死亡率,若治療不及時則威脅患者生命健康,常規(guī)治療藥物以阿司匹林為主,其作用于血小板表面受體,將血小板聚集有效阻斷后降低肌鈣蛋白水平,對患者纖維蛋白原產(chǎn)生抑制,避免發(fā)生血栓,但單純用藥易誘導機體發(fā)生不良反應,使得最終治療效果欠佳,因此根據(jù)病情嚴重程度切實采用對癥治療是重要的,有效預防心血管疾病發(fā)生,為患者用藥安全提供可靠保障。
有研究[2]報道,溶栓聯(lián)合氯吡格雷治療急性ST段抬高心肌梗死患者能提高臨床療效,前者選用尿激酶治療能發(fā)揮溶解作用至內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng),完成溶栓流程后,給予患者適量低分子肝素治療,能有效改善冠脈側枝血液循環(huán),有效將纖溶酶原纖溶酶激活,達到溶栓的目的,充分利用雙重抗血小板機制避免發(fā)生冠狀動脈堵塞或狹窄等,提高臨床療效;后者屬于特異性非肽類血小板糖蛋白受體拮抗劑,對環(huán)氧或酶活性產(chǎn)生抑制作用,提高左心室射血分數(shù)且避免發(fā)生血小板聚集,使得機體肌酸激酶同工酶與肌酸激酶水平下降,使動脈粥樣硬化斑塊處于穩(wěn)定狀態(tài),避免發(fā)生血栓,因此給予該病癥患者聯(lián)合治療措施能改善機體冠狀動脈血液循環(huán),避免血栓對心臟功能造成嚴重負擔,促進心肌組織逐漸恢復至正常灌注水平,促進病情早期康復。
本研究中,研究組較對照組肌酸激酶同工酶與肌酸激酶水平均低,不良心血管事件發(fā)生率較對照組低(P<0.05)。與劉一炫等[3]報道一致。
綜上所述,對急性ST段抬高心肌梗死患者采用氯吡格雷治療能改善臨床癥狀,避免發(fā)生不良心血管事件,療效顯著且安全性高,值得借鑒。