纈沙坦聯(lián)合阿托伐他汀用于高血壓合并陣發(fā)性房顫的作用分析

劉偉學(xué)

（白銀市第一人民醫(yī)院心血管科 甘肅白銀 730900）

房顫為臨床常見(jiàn)心律失常，高血壓是導(dǎo)致房顫發(fā)生的重要因素，高血壓合并陣發(fā)性房顫會(huì)使血栓栓塞發(fā)生率升高。此外，房顫還可增加心力衰竭、中風(fēng)等并發(fā)癥發(fā)生率。因此，積極控制房顫發(fā)作，對(duì)預(yù)防血栓栓塞，減輕心功能損傷具有重要臨床意義。由于經(jīng)導(dǎo)管射頻消融介入治療尚未普及，目前，藥物仍是治療高血壓合并房顫的主要方式。臨床研究發(fā)現(xiàn)[1]，他汀類藥物具有顯著抗炎作用，可有效預(yù)防新發(fā)房顫，降低房顫復(fù)發(fā)率。纈沙坦為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）受體拮抗劑，具有預(yù)防房顫發(fā)作效果。本研究中高血壓合并陣發(fā)性房顫患者采用纈沙坦聯(lián)合阿托伐他汀，效果確切，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2017年～2018年3月我院收治的高血壓合并陣發(fā)性房顫患者82例，根據(jù)入院順序分為觀察組與對(duì)照組，每組41例。觀察組男25例，女16例，年齡48～75歲，平均年齡（63.48±6.51）歲。對(duì)照組男 23例，女 18例，年齡 49～74歲，平均年齡（62.70±6.24）歲。2組患者一般資料相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合《中國(guó)高血壓防治指南2010》[2]中高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)查體、心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查，確診為陣發(fā)性房顫；②房顫持續(xù)時(shí)間≤7d；③患者均知曉本研究詳情，并自愿參與。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重肝、肺、腎等臟器功能疾病；②急性心即封死、電解質(zhì)紊亂、介入手術(shù)等引起的可逆性房顫；③臟超聲左心房?jī)?nèi)徑≥55毫米，近1個(gè)月內(nèi)曾服用他汀類藥物。

1.3 方法 對(duì)照組給予纈沙坦治療，口服，80毫克/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀，20毫克/次，1次/d。2組患者均連續(xù)治療3個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo) 隨訪2組患者治療后6個(gè)月與12個(gè)月房顫復(fù)發(fā)情況。血壓：治療前后檢測(cè)患者收縮壓、舒張壓水平。左房?jī)?nèi)徑與C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平：血清治療前后采用心臟超聲技術(shù)測(cè)量左房?jī)?nèi)徑變化。治療前后抽取患者靜脈血3ml，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)血清hs-CRP水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)數(shù)資料以%表示，采用X2檢驗(yàn)。以表示計(jì)量資料，采用兩獨(dú)立樣本或配對(duì)樣本t檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。使用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。

2 結(jié)果

2.1 2組患者復(fù)發(fā)情況比較 治療后6個(gè)月與12個(gè)月，觀察組復(fù)發(fā)率均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

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2.2 2組患者血壓變化比較 治療前，2組患者收縮壓、舒張壓水平相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者收縮壓、舒張壓水平均較治療前下降，但2組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表2。

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2.3 2組患者左房?jī)?nèi)徑與血清hs-CRP水平比較 治療前，2組患者左房?jī)?nèi)徑與血清hs-CRP水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者左房?jī)?nèi)徑與血清hs-CRP水平均較治療前降低，觀察組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

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3 討論

高血壓可導(dǎo)致心房增大，是誘發(fā)房顫的主要因素，心房增大有利于多折往返，房顫后心房的電重構(gòu)及解剖重構(gòu)參與房顫的自我激動(dòng)，從而使房顫維持。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在高血壓合并陣發(fā)性房顫心房重構(gòu)中發(fā)揮重要作用。AngⅡ可誘發(fā)心房重構(gòu)，為RAAS上游調(diào)節(jié)物。AngⅡ還可促進(jìn)心肌纖維化，促使炎癥發(fā)生，而炎癥反過(guò)來(lái)也可促進(jìn)AngⅡ產(chǎn)生。臨床研究已證實(shí)[3]，房顫的發(fā)生與炎癥具有密切聯(lián)系。

纈沙坦為AngⅡ受體抗結(jié)劑，能夠治療多種類型高血壓，可有效阻滯RAAS，預(yù)防心房重構(gòu)。他汀類藥物可有效抑制細(xì)胞炎癥反應(yīng)，可有效增加內(nèi)皮細(xì)胞NO釋放，降低急性期血清CRP水平。臨床研究指出[4]，炎癥改變可導(dǎo)致心房重構(gòu)，誘導(dǎo)結(jié)締組織生長(zhǎng)因子表達(dá)，從而誘導(dǎo)心肌間質(zhì)纖維化，高水平CRP可增加房顫發(fā)生率。本研究中高血壓合并陣發(fā)性房顫患者采用纈沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療，結(jié)果顯示，觀察組左房?jī)?nèi)徑與血清hs-CRP水平均顯著低于對(duì)照組。表明，二者聯(lián)合有助降低血管緊張素受體水平，阻止心肌細(xì)胞重構(gòu)，從而延緩心房重構(gòu)，因此左房?jī)?nèi)徑值較小，血清hs-CRP水平低，與陳鵬研究一致[5]。本研究結(jié)果也顯示，觀察組復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組，2組血壓水平均顯著降低。表明，纈沙坦與阿托伐他汀能夠發(fā)揮協(xié)同作用，有效降低房顫復(fù)發(fā)率，改善血壓水平。

綜上所述，纈沙坦聯(lián)合阿托伐他汀可有效減少高血壓合并陣發(fā)性房顫發(fā)作，穩(wěn)定血壓，延緩心室重構(gòu)，減輕炎癥反應(yīng)，具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。