18例熱射病診療分析

徐璨，王煜，趙敏

（中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院急診科，沈陽 110004）

熱射病，即重癥中暑，是機體長時間暴露于高溫及高濕狀態(tài)后核心體溫迅速升高 （通常超過40℃），進而引發(fā)多器官功能損傷并伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 （譫妄、驚厥、昏迷） 的嚴(yán)重臨床綜合征。熱射病典型的臨床表現(xiàn)為高熱、無汗、昏迷，可根據(jù)發(fā)病原因分為經(jīng)典型熱射病 （classic heat stroke，CHS）和勞力型熱射病 （exertional heat stroke，EHS）。EHS發(fā)病急，病情進展快，如得不到及時有效救治，病死率達50%以上［1］。沈陽市2018年夏季出現(xiàn)高溫高濕天氣，熱射病發(fā)病較往年明顯增多，本研究分析2018年夏季于我院急診科就診的18例熱射病患者的臨床資料，分析總結(jié)患者的治療方案與轉(zhuǎn)歸，旨在為臨床有效診治熱射病患者提供參考。

1 材料與方法

1.1 研究對象

選取2018年7月至8月間就診于我院急診重癥監(jiān)護室的18例熱射病患者，其中男14例，女4例?；颊呔诟邷?、高濕天氣發(fā)病，其中EHS患者13例，CHS患者5例?；颊邿嵘洳≡\斷均根據(jù)《熱射病規(guī)范化診斷與治療專家共識 （草案） 》［1］。

1.2 臨床表現(xiàn)與輔助檢查

18例患者中， EHS 13例 ［男12例，女1例；年齡（56.38±8.95） 歲；體溫 （40.83±1.15） ℃］，CHS 5例［男2例，女3例；年齡 （66.60±14.76） 歲；體溫 （40.54±0.75） ℃］?；颊甙l(fā)病后均出現(xiàn)高熱，2例患者收入重癥監(jiān)護室時體溫>40 ℃。18例患者發(fā)病后均存在意識改變，其中昏迷15例，一過性意識不清后嗜睡1例、神志淡漠1例、神志轉(zhuǎn)清1例。心電監(jiān)護顯示竇性心動過速9例，休克4例，治療過程中發(fā)生室顫1例，陣發(fā)性室性心動過速1例。8例患者出現(xiàn)抽搐或躁動。

患者入院后立即采動脈血行血氣分析檢測；采靜脈血行血常規(guī)、生化、肌紅蛋白、凝血五項等檢測，并每日復(fù)查以上指標(biāo)。見表1。其中6例患者出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥或呼吸衰竭，15例患者動脈血乳酸 （lactic acid，Lac） 升高。12例患者有不同程度的白細胞（white blood cell，WBC） 和 （或） 中性粒細胞 （neutrophile granulocyte，NEUT） 升高；11例血小板 （platelet，PLT） 降低，6例血紅蛋白降低，1例血紅蛋白升高考慮與血液濃縮相關(guān)?；颊咴谠浩陂g均發(fā)生肝功能異常，多出現(xiàn)于入院2～3 d，表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶和 （或） 血膽紅素升高。患者均出現(xiàn)離子紊亂，多表現(xiàn)為低鉀血癥、低鈉血癥、高氯血癥?；颊呔霈F(xiàn)不同程度的凝血功能異常，多表現(xiàn)為凝血酶原時間 （prothrombin time，PT）、活化部分凝血活酶時間 （activated partial thromboplastin time，APTT） 延長，纖維蛋白原 （fibrinogen，F(xiàn)IB） 降低，D-二聚體 （D-dimer，DD） 升高。所有患者均出現(xiàn)血清肌紅蛋白 （myoglobin，Myo） 和 （或）肌酸激酶 （creatine kinase，CK） 升高。

表1 18例患者實驗室檢查結(jié)果

1.3 治療

1.3.1 快速降溫及持續(xù)亞低溫治療：患者入院立即用溫水擦拭皮膚、腋窩放置毛巾包裹的冰袋，必要時輔助使用冰毯、冰帽降溫治療，4 ℃生理鹽水靜脈輸液；必要時給予精氨酸阿司匹林等藥物輔助降溫。

1.3.2 持續(xù)補液，改善休克及糾正酸堿、離子紊亂：保證休克患者入液量充足，必要時血管活性藥物輔助升壓治療，氯化鉀、濃氯化鈉靜脈輸液或鼻飼糾正離子紊亂。

1.3.3 糾正呼吸衰竭：持續(xù)吸氧，患者出現(xiàn)指脈氧持續(xù)下降或血氣分析提示患者出現(xiàn)呼吸衰竭時行氣管插管呼吸機輔助通氣治療，本組18例患者中共有8例行呼吸機輔助通氣，2例氣管插管為外院帶入。

1.3.4 改善凝血功能異常：18例患者中7例凝血功能達到輸血指征，輸注新鮮冰凍血漿或血小板改善凝血功能、治療血小板減少。

1.3.5 其他治療：7例患者采用連續(xù)腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）， 3例患者行血漿置換。發(fā)生抽搐、躁動患者給予鎮(zhèn)靜治療（地西泮靜脈注射，丙泊酚、右美托咪定持續(xù)微泵推注等）；腦水腫、顱內(nèi)壓增高癥狀患者降顱壓治療 （甘露醇靜脈輸液）。嘔吐及胃內(nèi)容物潛血陽性患者給予抑酸、止血治療，同時預(yù)防或治療性使用抗生素。

2 結(jié)果

18例患者中，死亡5例，其中2例因呼吸循環(huán)衰竭于入院24 h內(nèi)死亡； 3例于入院2～21 d死亡，均出現(xiàn)多臟器功能障礙及彌散性血管內(nèi)凝血。存活13例，其中10例神志轉(zhuǎn)清［ （5.00±3.67） d］，均未遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥；3例自動退院。

3 討論

熱射病與膿毒癥相似，是高溫誘導(dǎo)的全身炎癥介質(zhì)釋放造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主的全身炎癥反應(yīng)綜合征與多器官功能障礙，可表現(xiàn)為高熱、意識障礙、凝血異常、休克等［2-3］。熱射病患者發(fā)病時體溫常>40 ℃，本研究采用冰袋冷敷，應(yīng)用冰毯、冰帽，4 ℃生理鹽水輸注等物理方法降溫，效果較為顯著，16例患者體溫于入院24 h內(nèi)降至正常。盡早降低核心體溫可以提高患者生存率，高體溫持續(xù)對多系統(tǒng)器官功能衰竭、中樞神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)有明確影響［4-5］，YANG等［6］發(fā)現(xiàn)入院后24 h內(nèi)復(fù)發(fā)性體溫過高的持續(xù)時間和低GCS評分可能是神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的獨立危險因素。因此盡早降低核心體溫并持續(xù)亞低溫治療是熱射病患者的早期治療目標(biāo)。

患者在治療期間出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征或多器官功能異常時，在常規(guī)治療外應(yīng)盡早進行血液凈化治療［7］。熱射病相關(guān)的高強度運動、高熱均可造成橫紋肌溶解 （rhabdomyolysis，RM），橫紋肌肌膜破壞則可造成血清Myo、CK、乳酸脫氫酶、鉀、磷等肌細胞內(nèi)容物外漏，導(dǎo)致肌紅蛋白尿、急性腎功能不全及嚴(yán)重離子紊亂［8］。本研究患者均出現(xiàn)Myo和 （或） CK明顯升高，超過50%患者入院首日肌酐升高，最高達289.7 mmol/L，說明熱射病RM及相關(guān)腎損傷較為普遍。目前，對于RM治療原則為去除誘因，補充血容量，早期積極補液促進排尿及堿化尿液。如充分補液后仍持續(xù)少尿，血肌酐進行性升高或出現(xiàn)心功能不全、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂或酸中毒時，需盡快采用血液凈化治療。本研究中7例患者采用CRRT，其中5例治療1～13 d神志轉(zhuǎn)清，臟器功能、炎癥指標(biāo)及血清離子水平均恢復(fù)正常或得到明顯改善，1例自動退院，1例來診時即發(fā)生多器官功能障礙、 彌散性血管內(nèi)凝血，同時存在嚴(yán)重離子紊亂，于治療第21天因家屬放棄治療死亡。CHEN等［9］研究證實，常規(guī)對癥治療同時開展CRRT可加快患者體溫恢復(fù)，協(xié)助機體酸中毒糾正，并使炎癥指標(biāo)下降、血小板增加，APACHEⅡ評分低于單獨常規(guī)治療。另有研究［10］提示EHS中約5%患者會出現(xiàn)急性肝功能衰竭。若患者發(fā)生急性肝功能衰竭則應(yīng)行高容量血漿置換，必要時進行肝移植［11］。

本研究18例患者均出現(xiàn)了凝血功能異常，入院時有16例DD升高，14例PT延長，7例FIB降低，5例APTT延長。熱射病導(dǎo)致凝血機制激活和纖維蛋白溶解，內(nèi)皮細胞損傷和微血管血栓形成，最終可導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血。發(fā)生凝血異常和彌散性血管內(nèi)凝血時除了治療原發(fā)病外，應(yīng)及時補充凝血因子（新鮮冰凍血漿、凝血酶原復(fù)合物、纖維蛋白原、冷沉淀等）、血小板，進行普通肝素/低分子肝素抗凝治療［1］。

綜上所述，熱射病起病急驟且病情危重，應(yīng)盡早診斷并系統(tǒng)治療；盡快降低患者核心體溫，出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥時要及時對癥處理。