依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心衰的臨床療效分析

廖文馨

【摘 要】目的：就慢性心衰治療中依那普利聯(lián)合美托洛爾的臨床療效進(jìn)行探討。方法：選取我院2017年1月-2017年12月收治的60例慢性心衰患者為研究對(duì)象，隨機(jī)將其分為對(duì)照組（30例）與觀察組（30例），分別施以常規(guī)治療與依那普利和美托洛爾聯(lián)合治療，對(duì)兩組治療效果進(jìn)行比較。結(jié)果：治療后，觀察組治療總有效率明顯比對(duì)照組高（P<0.05）;且心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑也優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：在慢性心衰治療中，依那普利與美托洛爾聯(lián)合用藥，具有顯著臨床效果，值得臨床進(jìn)一步推廣使用。

【關(guān)鍵詞】依那普利;美托洛爾;慢性心衰

【中圖分類號(hào)】R541.6【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1005-0019（2019）10-0-01

慢性心衰是一種常見心血管并發(fā)癥，以老年人為高發(fā)人群，因不同類型器質(zhì)性心臟病而引起的并發(fā)癥，一般預(yù)后效果都不理想[1]?，F(xiàn)階段，臨床主要采用依那普利來治療慢性心衰患者，但單純用藥往往不能達(dá)到較好的預(yù)期效果。相關(guān)研究表明，針對(duì)慢性心衰采用美托洛爾和依那普利聯(lián)合治療，療效非常好。所以，本研究將進(jìn)一步分析美托洛爾聯(lián)合依那普利的臨床效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究對(duì)象為我院2017年治療的慢性心衰患者60例，簽訂了本次研究的同意書。同時(shí)，這些患者中并不存在意識(shí)障礙、精神混亂、認(rèn)知缺陷的患者，可對(duì)自己的意愿進(jìn)行正常表述。其中男女比例為28：32，平均年齡為（41.68±4.21）歲。采取雙盲篩選法將其均分為對(duì)照組與研究組，應(yīng)用數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)軟件將兩組患者一般資料進(jìn)行逐一統(tǒng)計(jì)分析，統(tǒng)計(jì)結(jié)果差異不大（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對(duì)兩組患者均給予控制食鹽量、運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)等常規(guī)治療，并結(jié)合具體心衰程度對(duì)強(qiáng)心藥、利尿劑與降低心臟負(fù)荷藥物予以使用。對(duì)照組口服依那普利，最初劑量為每次2.5mg，每天2次，6周后，將劑量調(diào)整為每次10.0mg，每天次數(shù)不變。觀察組則在對(duì)照組基礎(chǔ)上再口服美托洛爾，最初劑量為每次12.5mg，每天2次，2周后慢慢增加劑量，但最大劑量也不能超過每天50.0mg。兩組療程相同，都是12周。

1.3 觀察指標(biāo)和療效判定標(biāo)準(zhǔn)

利用彩色多普勒超聲測(cè)定兩組患者治療前后的心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑。并對(duì)治療效果予以判定。若患者未再出現(xiàn)下垂部位水腫和雙肺濕啰音，且心功能改善2級(jí)即為顯效;若患者心力衰竭癥狀有明顯改善，心功能改善1級(jí)則視為有效;無效則是心功能未有改善，依然存在下垂部位水腫和雙肺濕啰音等情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本文數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)應(yīng)用SPSS21.0數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)軟件，患者例數(shù)用n表示，用均數(shù)（）表示計(jì)量資料，檢驗(yàn)用t，用（%）表示計(jì)數(shù)資料，用 檢驗(yàn)，當(dāng)P<0.05時(shí)表示差異顯著。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 對(duì)照組中顯效10例、有效13例、無效7例，治療總有效率為76.6%;觀察組中顯效15例、有效12例、無效3例，治療總有效率為90%，觀察組明顯比對(duì)照組高（P<0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 兩組患者治療前后心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑比較

治療前，兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)未有顯著變化（P>0.05），治療后，觀察組心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

慢性心衰也被稱之為慢性充血性心力衰竭，可減弱心肌收縮，減少血液灌注，讓患者的生命安全受到嚴(yán)重威脅。該病發(fā)展與惡化的一項(xiàng)重要原因就是腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活[2]?，F(xiàn)階段，主要以阻斷RAAS激活的系列藥物來治療慢性心衰。其中，作為第二代血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，依那普利是使用的較多的一種阻斷RAAS激活藥物，能夠?qū)π募∈湛s予以有效機(jī)制，加快心臟修復(fù)。相較于第一代血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，其未有較多的不良反應(yīng)，具有較高的安全性，能夠結(jié)合轉(zhuǎn)換酶將抑制轉(zhuǎn)化酶的作用發(fā)揮出來，從而有效抑制對(duì)RAAS以及腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS），讓醛固酮生成被阻斷，發(fā)揮利尿作用，對(duì)心臟RAS神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)分泌過度予以有效抑制，將心室重構(gòu)減輕。

慢性心衰發(fā)生發(fā)展的一項(xiàng)重要機(jī)制就是交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，過度激活的交感神經(jīng)會(huì)影響到心臟本身及其正常功能的發(fā)揮。同時(shí)將腎上腺素 受體激活，讓心肌細(xì)胞受損，導(dǎo)致心室重構(gòu)，最終造成心肌擴(kuò)大，心臟重塑。治療過程中，減少心肌耗氧量，將兒茶酚胺對(duì)心臟的損害降至最低，改善左室與血管重構(gòu)和功能的一項(xiàng)重要手段就是第一時(shí)間將 受體亢進(jìn)阻斷，并對(duì)交感神經(jīng)激活予以有效抑制。作為臨床上使用較多的 受體阻滯劑，美托洛爾可和兒茶酚胺類腎上腺素能遞質(zhì)毒性進(jìn)行對(duì)抗，特別是借助 受體介導(dǎo)的心臟毒性作用，把心臟重塑減少，保持心率穩(wěn)定，使猝死發(fā)生率下降。而依拉普利與美托洛爾聯(lián)合治療慢性心衰，具有確切療效和較高的安全性，且不影響其治療依從性。

本次研究中，觀察組治療總有效率明顯比對(duì)照組高（P<0.05）;且心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑也優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）?？梢?，在慢性心衰治療中，依那普利與美托洛爾聯(lián)合用藥，具有顯著臨床效果，值得臨床進(jìn)一步推廣使用。

參考文獻(xiàn)

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