劉瑩
西峽縣人民醫(yī)院 河南南陽 474500
急性心肌梗死是由心肌缺血缺氧所引發(fā)的心肌缺血性壞死,常使患者伴有不同程度的心律失常、心衰等癥狀,具有較高的致死率[1]。以往臨床對(duì)于該疾病患者多通過心電圖ST段抬高幅度或ST段抬高導(dǎo)聯(lián)判斷其梗死范圍、心肌缺血程度及預(yù)后。近年來,人們逐漸意識(shí)到心電圖QRS波終末變形在急性心肌梗死預(yù)后判斷中有其獨(dú)特的應(yīng)用價(jià)值[2,3]。為此,本研究對(duì)2017年9月~2018年6月我院收治的92例急性心肌梗死患者病例資料進(jìn)行回顧性分析,以進(jìn)一步探討心電圖QRS波終末變形與該疾病患者預(yù)后的關(guān)系。具體信息如下:
回顧性分析2017年9月~2018年6月我院收治的92例急性心肌梗死患者病例資料,根據(jù)入院后首份12導(dǎo)聯(lián)心電圖QRS波終末是否變形分為觀察組(心電圖有QRS波終末變形)48例與對(duì)照組(心電圖無QRS波終末變形)44例。其中觀察組男35例,女13例;年齡52~76歲,平均(63.94±5.08)歲。對(duì)照組男32例,女12例;年齡51~78歲,平均(63.97±5.02)歲。兩組患者一般資料相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可對(duì)比性。
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)
①肌鈣蛋白(cTnI)>參考值10倍;②以發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛為主要臨床表現(xiàn),且病程<12h;③無溶栓禁忌癥;④心電圖顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1mm至少有2個(gè)。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)
①再發(fā)急性心肌梗死患者;②先天性心臟病或心臟瓣膜病患者;③伴有嚴(yán)重全身性疾病者;④心電圖檢查顯示室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或左右束支傳導(dǎo)阻滯,同時(shí)伴有心室肥大、Q-T間期延長及預(yù)激綜合征。
所有患者入院后均給予常規(guī)心電圖檢查,當(dāng)QRS波表現(xiàn)為至少有2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)顯示,以rS波為主的導(dǎo)聯(lián)S波缺乏或以qR波為主的導(dǎo)聯(lián)發(fā)生>50%的R波振幅時(shí),表明QRS波終末發(fā)生變形,若QRS波終末未發(fā)生變形,則無上述表現(xiàn)。兩組患者均予以常規(guī)抗血小板、抗凝治療,包括5000u低分子肝素(齊魯制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20030429)皮下注射治療,2次/d;100mg阿司匹林(天津敬一堂制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20031068)口服治療,1次/d等;對(duì)于合并糖尿病、高血壓患者可遵醫(yī)囑給予對(duì)癥治療。對(duì)患者QT間期離散度(QTd)、血清肌酸磷酸激酶(CK)峰值、ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)進(jìn)行觀察對(duì)比;同時(shí)使用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖儀檢查對(duì)比兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),并比較其住院期間梗死后心絞痛、室性心律失常等并發(fā)癥發(fā)生情況及病死率。
采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以表示,配對(duì)t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 兩組CK峰值、QTd值、ST段、LVEF情況對(duì)比()
表1 兩組CK峰值、QTd值、ST段、LVEF情況對(duì)比()
組別 CK峰值(u/l)QTd值(ms) ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)(個(gè))LVEF(%)對(duì)照組(n=44)867.24±120.35 57.82±16.13 3.51±0.29 53.67±11.02觀察組(n=48)1683.59±422.37 74.69±20.85 4.06±0.58 42.91±10.38 t 12.364 4.312 5.672 4.822 P 0.000 0.000 0.000 0.000
表2 兩組并發(fā)癥及Killp分級(jí)對(duì)比n(%)
急性心肌梗死為臨床常見心血管疾病,其發(fā)生與心源性休克、心律失常、心力衰竭有較大相關(guān)性[4]。如何根據(jù)心電圖形態(tài)識(shí)別易出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥的患者并及時(shí)采取有效干預(yù)措施是目前需深入探討的課題。以往該疾病患者的預(yù)后主要根據(jù)心電圖ST-T動(dòng)態(tài)演變過程進(jìn)行判斷,主要包括ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)、幅度及壞死性Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)數(shù)。近年來,經(jīng)大量研究發(fā)現(xiàn),心電圖QRS波終末變形在急性心肌梗死預(yù)后評(píng)估中較ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)及幅度可能更有價(jià)值[5]。
為進(jìn)一步探討急性心肌梗死患者心電圖QRS波終末變形與預(yù)后的關(guān)系,本研究通過追蹤QRS波終末變形與未變形患者住院期間變化發(fā)現(xiàn),治療后觀察組梗死后心絞痛、病死及Killp≥Ⅲ級(jí)患者略高于對(duì)照組,但無明顯差異,觀察組心源性休克及室性心律失常發(fā)生率均高于對(duì)照組,同時(shí)觀察組CK峰值、QTd值、ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)均高于對(duì)照組,LVEF低于對(duì)照組,表明心電圖有QRS波終末變形患者較無QRS波終末變形患者患者預(yù)后差。目前對(duì)于QRS波終末變形的機(jī)制尚未完全明確,當(dāng)發(fā)生急性心肌梗死時(shí),缺血區(qū)浦肯野纖維傳導(dǎo)延遲,致使缺血區(qū)點(diǎn)活動(dòng)受損,極易導(dǎo)致Qrs波終末向量被背離缺血區(qū)域的其他電活動(dòng)抵消,最終使電向量朝向該區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)R波幅度增加,背向該區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)S波幅度降低,同時(shí)因浦肯野纖維對(duì)缺血心肌細(xì)胞不敏感,故只有更加嚴(yán)重的心肌缺血才可反映出來[6]。且當(dāng)發(fā)生心肌缺血時(shí),心室顫動(dòng)閾值將明顯降低,浦肯野纖維自律性及QTd值增加,可引起折返激動(dòng),進(jìn)而導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。此外,心電圖有QRS波終末變形患者在心肌梗死前極少發(fā)生心絞痛,若冠狀動(dòng)脈突然閉塞引發(fā)急性缺血,可因缺乏“預(yù)適應(yīng)”現(xiàn)象,無法建立側(cè)支循環(huán),最終導(dǎo)致梗死面積增大、程度加重[7,8]。
綜上所述,心電圖檢查時(shí)觀察QRs波終末變形對(duì)急性心肌梗死患者預(yù)后判斷有著重要意義,有助于臨床治療方案的選擇,從而在一定程度上減少遠(yuǎn)期并發(fā)癥的發(fā)生。