胃潰瘍是常見的消化系統(tǒng)疾病,臨床治療胃潰瘍和預(yù)防復(fù)發(fā)的主要方法是抑制胃酸分泌和消除Hp感染。臨床上,奧美拉唑,埃索美拉唑等藥物用于治療胃潰瘍,是質(zhì)子泵抑制劑。 可以抑制胃酸分泌,可以與抗生素聯(lián)合使用,增強(qiáng)對(duì)Hp分裂和增殖的抑制作用,促進(jìn)胃黏膜修復(fù),治愈潰瘍,但兩者的選擇仍有待商榷[1]。本研究納入我院80例2017年3月—2018年2月胃潰瘍患者。隨機(jī)數(shù)字表分組,奧美組采取奧美拉唑治療,埃索美組則采取埃索美拉唑治療。比較奧美組、埃索美組療效;潰瘍面愈合時(shí)間、炎癥消失時(shí)間、胃疼消失時(shí)間、治療前后患者一氧化氮、超敏C反應(yīng)蛋白、疼痛積分、不良反應(yīng),分析了埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的療效比較,報(bào)道如下。
選取2017年3月—2018年2月我院收治的80例胃潰瘍患者作為研究對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)字表法分組。埃索美組40例,奧美組40例。其中,奧美組年齡32~67歲,平均年齡(45.31±5.28)歲;患者合并糖尿病12例,合并牙周炎11例。發(fā)病時(shí)間12天~4年,平均(1.21±0.67)年?;颊唧w質(zhì)量31~81 kg,平均達(dá)到(54.21±2.11)kg。男22例、女18例。埃索美組年齡32~66歲,平均年齡(45.36±5.42)歲;患者合并糖尿病12例,合并牙周炎12例。發(fā)病時(shí)間13天~4年,平均(1.27±0.62)年?;颊唧w質(zhì)量31~82 kg,平均達(dá)到(54.26±2.46)kg。男23例、女17例。
奧美組、埃索美組基本資料可比。納入標(biāo)準(zhǔn):符合胃潰瘍?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)、可配合本次研究、無(wú)用藥禁忌。排除標(biāo)準(zhǔn):無(wú)法配合本次研究、合并其他嚴(yán)重疾病影響療效判斷的患者。患者知情同意,研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
兩組均給予0.5 g阿莫西林(國(guó)藥準(zhǔn)字H14021834,國(guó)藥集團(tuán)威奇達(dá)藥業(yè)有限公司生產(chǎn),每片0.5 g)服用,每天2次。克拉霉素(國(guó)藥準(zhǔn)字H20010444,山東四維制藥股份有限公司生產(chǎn))0.25 g服用,每天2次。治療時(shí)間8周。
奧美組采取奧美拉唑(國(guó)藥準(zhǔn)字H20054706,西安大唐制藥集團(tuán)有限公司生產(chǎn),每片20 mg)治療,每次給予40 mg,早晚1次,治療8周。
埃索美組則采取埃索美拉唑(國(guó)藥準(zhǔn)字H20046379 生產(chǎn)企業(yè)阿斯利康制藥有限公司,每片20 mg)治療。每次給予40 mg,早晚1次,治療8周。
比較奧美組、埃索美組療效;潰瘍面愈合時(shí)間、炎癥消失時(shí)間、胃疼消失時(shí)間;治療前后患者一氧化氮、超敏C反應(yīng)蛋白、疼痛積分(0~10分,越低越好);不良反應(yīng)。
顯效:病情恢復(fù)正常,潰瘍愈合,疼痛和炎癥癥狀體征消失;改善:疼痛和炎癥等改善50%以上;無(wú)效:疼痛和炎癥改善的幅度低于50%。療效=顯效、改善百分率之和[2]。
采用SPSS 18.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,計(jì)量資料以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以(n,%)表示,采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
埃索美組患者的治療總有效率高于奧美組,組間數(shù)據(jù)比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 奧美組、埃索美組療效比較 [例(%)]
治療前,奧美組、埃索美組一氧化氮、超敏C反應(yīng)蛋白、疼痛積分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,埃索美組一氧化氮、超敏C反應(yīng)蛋白、疼痛積分改善情況優(yōu)于奧美組,組間各數(shù)據(jù)比較,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 治療前后兩組患者一氧化氮、超敏C反應(yīng)蛋白、疼痛積分比較(±s)
表2 治療前后兩組患者一氧化氮、超敏C反應(yīng)蛋白、疼痛積分比較(±s)
組別 例數(shù) 時(shí)期 一氧化氮(μmol/L) 超敏C反應(yīng)蛋白(mg/L) 疼痛積分(分)埃索美組 40 治療前 33.11±3.21 21.21±2.11 6.32±2.51治療后 47.19±6.21 4.02±0.31 1.22±0.11奧美組 40 治療前 33.11±3.21 21.56±2.53 6.25±2.52治療后 40.19±3.02 8.21±0.56 4.20±0.21組間 t值 9.366 5.733 4.744治療后 P值 0.000 0.000 0.000
埃索美組潰瘍面愈合時(shí)間、炎癥消失時(shí)間、胃疼消失時(shí)間均短于奧美組,組間各數(shù)據(jù)比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
埃索美組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率,與奧美組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。
胃潰瘍是一種常見的消化系統(tǒng)疾病,有很高發(fā)病率,近年來(lái),由于中國(guó)經(jīng)濟(jì)水平的快速發(fā)展,人們的生活水平普遍提高,飲食結(jié)構(gòu)變化加上生活節(jié)奏加快,工作壓力增大,胃潰瘍發(fā)病率逐年增加[3]。另外,患者胃腸道感染Hp后,可刺激胃黏膜分泌多種酶,使胃黏膜的化學(xué)和物理屏障被破壞也可引起胃潰瘍。而胃蛋白酶和胃酸共同侵蝕黏膜組織,導(dǎo)致炎癥并進(jìn)一步發(fā)展為胃潰瘍的情況也比較常見。胃潰瘍的臨床表現(xiàn)主要是腹痛,其在餐后更容易發(fā)生,如此反復(fù)發(fā)作會(huì)對(duì)患者的工作和生活產(chǎn)生重大影響。在嚴(yán)重的情況下,它會(huì)發(fā)展成胃穿孔和出血,甚至發(fā)展為胃癌,對(duì)患者生命安全產(chǎn)生嚴(yán)重威脅。因此,應(yīng)進(jìn)行胃潰瘍的臨床和有效治療。目前,胃潰瘍的治療主要是基于藥物治療。由于胃潰瘍的發(fā)生與質(zhì)子泵的激活有關(guān),質(zhì)子泵抑制劑常用于臨床治療胃潰瘍[4-5]。目前,胃潰瘍的臨床治療原則是有效抑制胃酸分泌,及時(shí)清除Hp,用質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合阿莫西林和克拉霉素作為一線治療。以往奧美拉唑是治療胃潰瘍的主要質(zhì)子泵抑制劑,效果滿意,可迅速起作用并抑制胃蛋白酶的分泌;它可以選擇性地作用于胃粘膜細(xì)胞并抑制壁細(xì)胞中的H+-K+-ATP酶,實(shí)現(xiàn)抑酸和保護(hù)胃黏膜等作用,改善潰瘍癥狀[6-7]。而埃索美拉唑是一種新型質(zhì)子泵抑制劑,埃索美拉唑是奧美拉唑的左旋異構(gòu)體,作用原理和奧美拉唑相似,但其起效更快,可更長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)行作用,它對(duì)Hp的抑制作用比奧美拉唑更有效,更快,特別是聯(lián)合克拉霉素和阿莫西林,這些藥物的組合可以發(fā)揮顯著的抗Hp作用。埃索美拉唑可抑制組胺和迷走神經(jīng)刺激引起的胃酸分泌,埃索美拉唑的耐酸性明顯優(yōu)于奧美拉唑,治愈潰瘍效果更好[8-12]。
表3 奧美組、埃索美組潰瘍面愈合時(shí)間、炎癥消失時(shí)間、胃疼消失時(shí)間比較(d,±s)
表3 奧美組、埃索美組潰瘍面愈合時(shí)間、炎癥消失時(shí)間、胃疼消失時(shí)間比較(d,±s)
組別 例數(shù) 潰瘍面愈合時(shí)間 炎癥消失時(shí)間 胃疼消失時(shí)間奧美組 40 12.42±2.01 10.22±2.25 8.23±1.52埃索美組 40 8.11±1.21 7.02±1.41 6.13±0.21 t值 - 5.214 5.256 5.121 P值 - 0.000 0.000 0.000
表4 奧美組、埃索美組不良反應(yīng)比較 [例(%)]
本研究中,奧美組采取奧美拉唑治療,埃索美組則采取埃索美拉唑治療。結(jié)果顯示,埃索美組療效、潰瘍面愈合時(shí)間、炎癥消失時(shí)間、胃疼消失時(shí)間、一氧化氮、超敏C反應(yīng)蛋白、疼痛積分均優(yōu)于奧美組,組間各數(shù)據(jù)比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。埃索美組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率,與奧美組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
總之,埃索美拉唑治療胃潰瘍的效果理想。