前庭陣發(fā)癥23例磁共振影像學特征分析

范伊樂，郭建平，姚斯元，邢朋毅，張振華，張勝領(lǐng)，丁劍波，巫尚迪，肖雁沖

［作者單位］471031河南洛陽，解放軍第九八九醫(yī)院（范伊樂，郭建平，姚斯元，邢朋毅，張振華，張勝領(lǐng)，丁劍波，巫尚迪，肖雁沖）

前庭陣發(fā)癥（vestibular paroxysmia，VP）是中樞性疾病的一種，可導致反復發(fā)作的陣發(fā)性眩暈，該病的發(fā)病率相對較低，臨床研究報道較為少見［1］，目前尚無明確的診斷標準和特異性方法。神經(jīng)血管交互壓迫（neurovascular cross－compression，NVCC）被認為是VP的主要發(fā)病機制［2］，高場強MR由于可對前庭蝸神經(jīng)（vestibuloeochlear nerve，VN）位置關(guān)系進行清晰顯示，因而在神經(jīng)壓迫性疾病的診斷中具有重要價值。筆者采用三維磁共振血管成像技術(shù)（3D－MRA）對VP患者后顱窩神經(jīng)血管結(jié)構(gòu)進行分析，探討VP的發(fā)病機制及特點。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2012年2月—2014年12月于筆者所在醫(yī)院就診的VP患者23例為觀察組，其中男10 例，女 13 例；年齡 27～69 歲，平均（46．1±5．2）歲；病程1個月至15年；合并疾?。汗谛牟?例，糖尿病3例，高血壓7例。同期就診的其他原因致眩暈患者27例為對照組，其中男12例，女15例；年齡24～67 歲，平均（45．2±4．7）歲；病程 0．5～12 年；疾病類型：遲發(fā)型膜迷路積水1例，前庭神經(jīng)元炎3例，良性陣發(fā)性位置性眩暈15例，突聾伴眩暈2例，梅尼埃病6例；合并疾病：冠心病3例，糖尿病2例，高血壓9例。2組間基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0．05）。

1.2 納入標準 VP組患者參照Hufner等［3］制定的診斷標準：（1）眩暈發(fā)作至少5次，每次持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘后自行消失；（2）可在靜息時或某種體位下發(fā)作；（3）發(fā)作時眩暈、姿勢和步態(tài)不穩(wěn)，單側(cè)耳鳴或麻木感，聽力下降。（4）抗癲癇藥如卡馬西平有效。

1.3 排除標準 （1）既往顱腦外傷；（2）近期顱腦手術(shù)史；（3）MR 檢查禁忌。

1.4 方法 采取三維－時間飛躍－磁共振血管成像技術(shù)（3D－TOF－MRA）掃描：1．5T 超導磁共振（荷蘭Philips ACS－NT 15 型），采用 3D－MRA 序列，參數(shù)設置：TR 25．0 ms，TE 3．4 ms，矩陣 512×512，掃描視野21 cmx21 cm，層厚、層距1 mm，無間隔掃描。掃描圖像傳至System AW工作站進行后處理。由兩名資深影像醫(yī)師分別獨立進行閱片，判斷兩組患者VN周圍有無NVCC、責任血管以及壓迫類型。

1.5 評判標準 NVCC：（1）推移關(guān)系：VN被鄰近血管壓迫，神經(jīng)局部變形或受壓移位；（2）接觸關(guān)系：未見神經(jīng)、血管間存在間隙，前庭蝸神經(jīng)走行基本正常［4，5］。 壓迫類型：Ⅰ型指僅壓迫 VN 局部，為點壓迫；Ⅱ型指平行壓迫VN，為線壓迫；Ⅲ型指VN被血管袢環(huán)繞壓迫，為袢壓迫；Ⅳ型指VN被壓迫致變形或移位，為切跡壓迫［6，7］。

1.6 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 19．0統(tǒng)計軟件，進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料以（%）表示，比較采用χ2檢驗。P＜0．05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 NVCC陽性率與類型比較 觀察組共發(fā)現(xiàn)NVCC 22例，其中單側(cè)13例，雙側(cè)9例，共22例31耳， 陽性率為 95．7%（22/23）。 對照組共發(fā)現(xiàn)NVCC 12例，其中單側(cè)9例，雙側(cè)3例，共12例15耳，陽性率為 44．4%（12/27），觀察組 NVCC 陽性率顯著高于對照組（χ2=12．7062，P=0．0004）。

2.2 責任血管 觀察組最常見的責任血管為小腦前下動脈 （74．2%，23/31），其次為小腦后下動脈（16．1%，5/31）和椎動脈（9．7%，3/31）。對照組小腦前下動脈壓迫亦最多見（46．7%，7/15），其次為小腦后下動脈（40．0%，6/15）和椎動脈（13．3%，2/15）。分析顯示，2組最常見的責任血管來源差異無統(tǒng)計學意義（χ2=3．3766，P=0．0661）。

2組最常見的NVCC類型均為袢壓迫，且構(gòu)成比比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0．05）。但在壓迫程度較重的Ⅳ型方面，觀察組發(fā)生率顯著高于對照組。典型影像見圖1。

圖1 VP典型病例影像

3 討論

3.1 VN解剖特征與VP發(fā)病基礎(chǔ) 前庭蝸神經(jīng)（vestibuloeochlear nerve，VN）又稱位聽神經(jīng)，由蝸神經(jīng)和前庭神經(jīng)兩部分組成，負責傳導聽覺、位置覺及平衡覺沖動。VN長度約10 mm，可分為周圍部、中樞部以及過渡區(qū)。內(nèi)耳的血液供應主要來自內(nèi)聽動脈，該動脈多發(fā)自于小腦前下動脈和基底動脈，少部分來自小腦后下動脈。椎基底動脈系統(tǒng)血管分支較多，主要有小腦前下動脈、小腦后下動脈以及小腦上動脈，各分支血管走行位置變異較大，易對其走行區(qū)的神經(jīng)造成壓迫。其中，小腦前下動脈與VN解剖關(guān)系密切，二者易發(fā)生接觸或相互壓迫。小腦后下動脈和椎動脈、巖靜脈亦與VN走行緊密。目前認為，血管壓迫是VP的發(fā)病機制之一。在周圍血管的壓迫下，可導致VN出現(xiàn)神經(jīng)脫髓鞘，神經(jīng)元局部形成假突觸，進而引起異常的神經(jīng)沖動傳導，造成VN功能失調(diào)。此時患者可表現(xiàn)出眩暈、步態(tài)異常、聽力減退以及耳鳴等癥狀。

3.2 NVCC的MRI診斷 MRI成像技術(shù)對軟組織具有較高的分辨能力，顱骨偽影較小且可多平面成像，已成為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要檢查手段。隨著1.5T甚至3.0T高場強磁共振的臨床應用，其對后顱窩的神經(jīng)血管組織可清晰顯示，通過三維磁共振血管成像可對各神經(jīng)血管的空間位置進行立體判斷，進而可對是否存在NVCC進行判定。目前有學者采取三維穩(wěn)態(tài)構(gòu)成干擾序列成像 （Threedimensionalconstructive interference in steadystate，3D-CISS）、三維穩(wěn)態(tài)毀損梯度回返采集序列成像 （Three-dimensional Spoiled gradient recalled acquisition in steady-state，3D-SPGR） 或三維穩(wěn)態(tài)進動快速成像序列（Three-dimensional fast imaging employing steady-state acquisition，3D-FIESTA）等技術(shù)對血管神經(jīng)進行檢查，但3D-CISS在不同軟組織之間的對比較差；3D-SPGR圖像中動脈、靜脈均呈高信號，因而難以區(qū)分；而3D-FIESTA圖像中軟組織和骨組織的對比不明顯，對腦脊液較少的神經(jīng)組織顯示效果不佳［8，9］。

筆者采取1.5T磁共振掃描儀對研究對象進行3D-TOF-MRA掃描，在該序列中，神經(jīng)組織呈中等信號，動脈呈高信號，而腦脊液呈相對低信號，因而可相對清晰、準確判別有無NVCC。因3D-TOFMRA對動脈顯示效果佳，而對靜脈顯示欠佳，故對由靜脈壓迫導致的NVCC較難辨別，有可能會造成漏診。

3.3 責任血管與NVCC類型 責任血管是指對VN造成壓迫導致發(fā)生VP的血管。小腦前下動脈、小腦后下動脈以及椎動脈等動脈與VN解剖關(guān)系密切，是常見的NVCC責任血管。對責任血管進行準確判定可對手術(shù)治療提供極為重要的參考。筆者研究發(fā)現(xiàn)，在31耳NVCC中，共有23耳由小腦前下動脈壓迫導致，其次為小腦后下動脈和椎動脈。對存在NVCC而未表現(xiàn)出VP癥狀者，其發(fā)生機制可能與VN被壓迫的部位、壓迫時間以及壓迫程度等有關(guān)。

依據(jù)壓迫的嚴重程度，可將NVCC分為Ⅰ～Ⅳ型。該研究顯示，血管袢壓迫是最常見的NVCC類型，可能與小腦前下動脈的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)，小腦前下動脈自發(fā)出部位走行一段距離后變?yōu)槔@腦橋外方下行，在進入腦橋小腦角區(qū)之前繞過外展神經(jīng)，并發(fā)出多個分支，其分支之間可形成多個血管袢樣結(jié)構(gòu)，進而不難理解血管袢壓迫是VP患者最常見的NVCC類型。在壓迫程度最嚴重的Ⅳ型NVCC中，VP患者發(fā)生率顯著高于非VP患者，表明VP的發(fā)病與VN受壓迫的程度存在一定關(guān)系。

由于該研究納入樣本較少、對NVCC在VP發(fā)病中的作用尚未完全明確，相關(guān)機制有待進一步深入研究。