肌萎縮側(cè)索硬化的針極肌電圖診斷價值研究

黃佳麗，龍發(fā)青，李鵬翔

（海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院 1.功能診斷科，2.神經(jīng)內(nèi)科，海南 海口 570311）

肌電圖（Electromyogram,EMG）作為一種檢測下運動神經(jīng)元受累的重要監(jiān)察手段，通過對上、下肢肌肉檢查可以明確腰骶區(qū)、頸區(qū)等受損情況，通過對胸鎖乳突肌等進(jìn)行檢查可以明確球區(qū)受損情況[1-2]。但脊旁肌EMG的運動單位動作電位采集難度較大，臨床中通過檢測其是否存在自發(fā)電位從而了解肌肉損害情況[3]。而針極EMG是使用同芯針電極插入肌肉內(nèi)，對某個運動單位的動作電位進(jìn)行觀察，該方式干擾較小、定位較佳[4]。因而本研究對針極EMG在肌萎縮側(cè)索硬化中的使用進(jìn)行了分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月—2017年6月于海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院收治的33例肌萎縮側(cè)索硬化患者作為研究對象。其中男性23例，女性10例；年齡18～83歲，平均（59.38±8.39）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)臨床診斷為肌萎縮側(cè)索硬化；②年齡≥18周歲。排除標(biāo)準(zhǔn)①合并其他急慢性疾病或免疫系統(tǒng)疾??；②有呼吸障礙史；③合并腫瘤；④合并凝血功能障礙；⑤中途退出研究或失訪。根據(jù)患者是否發(fā)生呼吸障礙分為有呼吸障礙組和無呼吸障礙組，分別為9和24例?；颊呔栽竻⒓颖狙芯坎⒁押炇鹬闀?。

1.2 方法

①患者均行針極EMG檢查，將同心圓針電極插入肌內(nèi)，靜息狀態(tài)下觀察肌肉自發(fā)電位，肌肉輕收縮時記錄20個不同的運動單位電位，然后計算運動單位電位時限和多相波的比例，并觀察大力收縮時募集電位的波幅和波形。分別對患者的胸鎖乳突肌、第一骨間背側(cè)肌、肱二頭肌、股四頭肌、脛前肌及T10椎旁肌進(jìn)行檢查；②患者均行重復(fù)電刺激檢查，檢查前患者常規(guī)復(fù)溫，確保皮膚溫度＞32℃，對腓總神經(jīng)、尺神經(jīng)及副神經(jīng)分別進(jìn)行1、3和10 hz頻率的重復(fù)電刺激，每次連續(xù)做10個刺激。每個部位刺激4～5次，每次時間間隔＞30 s。EMG儀自動記錄并計算復(fù)合肌肉動作電位（compound muscle action potential,CMAP）波 幅增減，重復(fù)電刺激波幅遞增/減=第5波CMAP波幅較第1波CMAP波幅上升或下降的百分比。1、3 hz刺激時CMAP波幅遞減＞15%為低頻遞減陽性，10 hz刺激時CMAP波幅遞增＞100%為高頻遞增 陽性。

1.3 觀察指標(biāo)

比較患者不同神經(jīng)重復(fù)電刺激復(fù)合肌肉動作電位波幅遞減情況和不同部位EMG特點，同時比較呼吸障礙對患者針極EMG的影響。同一塊肌肉發(fā)現(xiàn)≥2處自發(fā)電位為異常；MUAP時限和波幅與正常值比較，計算增加的百分比，波幅增高＞70%或/和時限增寬＞ 20%為神經(jīng)源性損害。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，比較用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，比較用Fisher確切概率法，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者重復(fù)電刺激一般情況

33例患者中有16例（48.48%）副神經(jīng)重復(fù)電刺激低頻遞減陽性，幅度為15%～46%。1和3 hz的遞減陽性例數(shù)分別為9（27.27%）和16例（48.48%），其中3 hz遞減覆蓋全部陽性結(jié)果。1例（3.03%）患者尺神經(jīng)重復(fù)電刺激低頻遞減陽性，1例（3.03%）患者腓總神經(jīng)重復(fù)電刺激低頻遞減陽性，且此2例患者均有相應(yīng)神經(jīng)支配肌肉的臨床、EMG受累和副神經(jīng)低頻遞減。無高頻遞減陽性患者。

2.2 各部位EMG參數(shù)測定

患者EMG表現(xiàn)出廣泛神經(jīng)源性損害，可見正銳波和纖顫電位，15例患者出現(xiàn)束顫電位。見表1。

2.3 兩組患者腹直肌EMG相關(guān)參數(shù)比較

兩組患者時限、波幅、多相波及單純相比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組患者自發(fā)電位比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），有呼吸障礙組高于無呼吸障礙組。見表2。

表1 各部位EMG參數(shù)（n=33）

表2 兩組患者腹直肌EMG相關(guān)參數(shù)比較

3 討論

肌萎縮側(cè)索硬化屬于神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，肌肉病損范圍廣泛，初發(fā)部位和好發(fā)部位為頸膨大，隨著病情的進(jìn)展，可向下累及至腰骶和胸，向上延伸至延髓、高頸髓，臨床中目前通過下肢和上肢EMG檢測確定腰骶段和頸段的下運動神經(jīng)元病變，且胸鎖乳突肌的神經(jīng)源性損害被認(rèn)為延髓受累[5-6]。肌萎縮側(cè)索硬化早期，患者的臨床癥狀僅局限于某一個部位，因而EMG多部位檢查對于無癥狀部位的診斷具有重要意義[7]。因此本研究中，考慮測定頸、球、腰骶及胸遠(yuǎn)近端的肌肉，采用針極EMG對患者的胸鎖乳突肌、第一骨間背側(cè)肌、肱二頭肌、股四頭肌、脛前肌及T10椎旁肌分別進(jìn)行檢查，旨在探究針極EMG在肌萎縮側(cè)索硬化中的應(yīng)用。

本研究中肌萎縮側(cè)索硬化患者發(fā)生重復(fù)電刺激低頻遞減的原因并未明確。但已有學(xué)者指出，肌萎縮側(cè)索硬化疾病進(jìn)展過程中再生運動單位的壽命降低，對其成熟和增長產(chǎn)生影響，不成熟神經(jīng)再支配會降低終板的安全系數(shù)，導(dǎo)致新的神經(jīng)末端發(fā)生間斷傳導(dǎo)阻滯[8]。且部分研究指出肌萎縮側(cè)索硬化患者膽堿使突觸數(shù)量減少，乙酰膽堿酯酶活性降低，而乙酰膽堿酯酶可與蛋白相互聯(lián)系，與其他細(xì)胞外配體結(jié)合形成細(xì)胞鏈接，維持神經(jīng)肌肉接頭處結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，因此當(dāng)肌萎縮側(cè)索硬化患者乙酰膽堿酯酶活性降低時可能會發(fā)生RNS低頻遞減[9-10]。其次，本研究結(jié)果顯示，患者EMG表現(xiàn)出廣泛神經(jīng)源性損害，可見正銳波和纖顫電位，15例患者出現(xiàn)束顫電位。這一結(jié)果與以往研究結(jié)果存在相似之處，這是由于肌萎縮側(cè)索硬化患者通常為一側(cè)肢體遠(yuǎn)端起病，且上肢起病率高于下肢，同時部分患者合并顯著的球部癥狀，較胸鎖乳突肌的陽性率高[11-12]。腹直肌是參與呼氣過程的重要呼吸肌，若腹直肌受累患者呼吸困難，多數(shù)肌萎縮側(cè)索硬化患者死于呼吸衰竭，因而呼吸受累的臨床癥狀對患者呼吸功能狀態(tài)的判斷有較大的作用，但通常表現(xiàn)的較晚[13]。因而臨床中筆者借助針極EMG對其進(jìn)行診斷，幫助患者及時使用雙向正壓呼吸肌治療，降低呼吸功能減退而對工作和生活產(chǎn)生的影響。但臨床中雖然針極EMG干擾較小、定位較佳，但因檢查時需要將針電極插入肌肉內(nèi)，因而檢查時有一定的疼痛，需要向患者詳細(xì)解釋。

綜上所述，肌萎縮側(cè)索硬化患者存在副神經(jīng)重復(fù)電刺激低頻時復(fù)合肌肉動作電位波幅遞減現(xiàn)象，患者存在廣泛神經(jīng)源性損害，自發(fā)電位以正銳波和纖顫電位為主，且EMG可幫助診斷呼吸障礙。