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    肌萎縮側(cè)索硬化的針極肌電圖診斷價值研究

    2019-04-24 06:07:50黃佳麗龍發(fā)青李鵬翔
    關(guān)鍵詞:肌萎縮波幅電位

    黃佳麗,龍發(fā)青,李鵬翔

    (海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院 1.功能診斷科,2.神經(jīng)內(nèi)科,海南 海口 570311)

    肌電圖(Electromyogram,EMG)作為一種檢測下運動神經(jīng)元受累的重要監(jiān)察手段,通過對上、下肢肌肉檢查可以明確腰骶區(qū)、頸區(qū)等受損情況,通過對胸鎖乳突肌等進(jìn)行檢查可以明確球區(qū)受損情況[1-2]。但脊旁肌EMG的運動單位動作電位采集難度較大,臨床中通過檢測其是否存在自發(fā)電位從而了解肌肉損害情況[3]。而針極EMG是使用同芯針電極插入肌肉內(nèi),對某個運動單位的動作電位進(jìn)行觀察,該方式干擾較小、定位較佳[4]。因而本研究對針極EMG在肌萎縮側(cè)索硬化中的使用進(jìn)行了分析。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2014年6月—2017年6月于海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院收治的33例肌萎縮側(cè)索硬化患者作為研究對象。其中男性23例,女性10例;年齡18~83歲,平均(59.38±8.39)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)臨床診斷為肌萎縮側(cè)索硬化;②年齡≥18周歲。排除標(biāo)準(zhǔn)①合并其他急慢性疾病或免疫系統(tǒng)疾??;②有呼吸障礙史;③合并腫瘤;④合并凝血功能障礙;⑤中途退出研究或失訪。根據(jù)患者是否發(fā)生呼吸障礙分為有呼吸障礙組和無呼吸障礙組,分別為9和24例?;颊呔栽竻⒓颖狙芯坎⒁押炇鹬闀?。

    1.2 方法

    ①患者均行針極EMG檢查,將同心圓針電極插入肌內(nèi),靜息狀態(tài)下觀察肌肉自發(fā)電位,肌肉輕收縮時記錄20個不同的運動單位電位,然后計算運動單位電位時限和多相波的比例,并觀察大力收縮時募集電位的波幅和波形。分別對患者的胸鎖乳突肌、第一骨間背側(cè)肌、肱二頭肌、股四頭肌、脛前肌及T10椎旁肌進(jìn)行檢查;②患者均行重復(fù)電刺激檢查,檢查前患者常規(guī)復(fù)溫,確保皮膚溫度>32℃,對腓總神經(jīng)、尺神經(jīng)及副神經(jīng)分別進(jìn)行1、3和10 hz頻率的重復(fù)電刺激,每次連續(xù)做10個刺激。每個部位刺激4~5次,每次時間間隔>30 s。EMG儀自動記錄并計算復(fù)合肌肉動作電位(compound muscle action potential,CMAP)波 幅增減,重復(fù)電刺激波幅遞增/減=第5波CMAP波幅較第1波CMAP波幅上升或下降的百分比。1、3 hz刺激時CMAP波幅遞減>15%為低頻遞減陽性,10 hz刺激時CMAP波幅遞增>100%為高頻遞增 陽性。

    1.3 觀察指標(biāo)

    比較患者不同神經(jīng)重復(fù)電刺激復(fù)合肌肉動作電位波幅遞減情況和不同部位EMG特點,同時比較呼吸障礙對患者針極EMG的影響。同一塊肌肉發(fā)現(xiàn)≥2處自發(fā)電位為異常;MUAP時限和波幅與正常值比較,計算增加的百分比,波幅增高>70%或/和時限增寬> 20%為神經(jīng)源性損害。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,比較用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,比較用Fisher確切概率法,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 患者重復(fù)電刺激一般情況

    33例患者中有16例(48.48%)副神經(jīng)重復(fù)電刺激低頻遞減陽性,幅度為15%~46%。1和3 hz的遞減陽性例數(shù)分別為9(27.27%)和16例(48.48%),其中3 hz遞減覆蓋全部陽性結(jié)果。1例(3.03%)患者尺神經(jīng)重復(fù)電刺激低頻遞減陽性,1例(3.03%)患者腓總神經(jīng)重復(fù)電刺激低頻遞減陽性,且此2例患者均有相應(yīng)神經(jīng)支配肌肉的臨床、EMG受累和副神經(jīng)低頻遞減。無高頻遞減陽性患者。

    2.2 各部位EMG參數(shù)測定

    患者EMG表現(xiàn)出廣泛神經(jīng)源性損害,可見正銳波和纖顫電位,15例患者出現(xiàn)束顫電位。見表1。

    2.3 兩組患者腹直肌EMG相關(guān)參數(shù)比較

    兩組患者時限、波幅、多相波及單純相比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組患者自發(fā)電位比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),有呼吸障礙組高于無呼吸障礙組。見表2。

    表1 各部位EMG參數(shù)(n=33)

    表2 兩組患者腹直肌EMG相關(guān)參數(shù)比較

    3 討論

    肌萎縮側(cè)索硬化屬于神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,肌肉病損范圍廣泛,初發(fā)部位和好發(fā)部位為頸膨大,隨著病情的進(jìn)展,可向下累及至腰骶和胸,向上延伸至延髓、高頸髓,臨床中目前通過下肢和上肢EMG檢測確定腰骶段和頸段的下運動神經(jīng)元病變,且胸鎖乳突肌的神經(jīng)源性損害被認(rèn)為延髓受累[5-6]。肌萎縮側(cè)索硬化早期,患者的臨床癥狀僅局限于某一個部位,因而EMG多部位檢查對于無癥狀部位的診斷具有重要意義[7]。因此本研究中,考慮測定頸、球、腰骶及胸遠(yuǎn)近端的肌肉,采用針極EMG對患者的胸鎖乳突肌、第一骨間背側(cè)肌、肱二頭肌、股四頭肌、脛前肌及T10椎旁肌分別進(jìn)行檢查,旨在探究針極EMG在肌萎縮側(cè)索硬化中的應(yīng)用。

    本研究中肌萎縮側(cè)索硬化患者發(fā)生重復(fù)電刺激低頻遞減的原因并未明確。但已有學(xué)者指出,肌萎縮側(cè)索硬化疾病進(jìn)展過程中再生運動單位的壽命降低,對其成熟和增長產(chǎn)生影響,不成熟神經(jīng)再支配會降低終板的安全系數(shù),導(dǎo)致新的神經(jīng)末端發(fā)生間斷傳導(dǎo)阻滯[8]。且部分研究指出肌萎縮側(cè)索硬化患者膽堿使突觸數(shù)量減少,乙酰膽堿酯酶活性降低,而乙酰膽堿酯酶可與蛋白相互聯(lián)系,與其他細(xì)胞外配體結(jié)合形成細(xì)胞鏈接,維持神經(jīng)肌肉接頭處結(jié)構(gòu)穩(wěn)定,因此當(dāng)肌萎縮側(cè)索硬化患者乙酰膽堿酯酶活性降低時可能會發(fā)生RNS低頻遞減[9-10]。其次,本研究結(jié)果顯示,患者EMG表現(xiàn)出廣泛神經(jīng)源性損害,可見正銳波和纖顫電位,15例患者出現(xiàn)束顫電位。這一結(jié)果與以往研究結(jié)果存在相似之處,這是由于肌萎縮側(cè)索硬化患者通常為一側(cè)肢體遠(yuǎn)端起病,且上肢起病率高于下肢,同時部分患者合并顯著的球部癥狀,較胸鎖乳突肌的陽性率高[11-12]。腹直肌是參與呼氣過程的重要呼吸肌,若腹直肌受累患者呼吸困難,多數(shù)肌萎縮側(cè)索硬化患者死于呼吸衰竭,因而呼吸受累的臨床癥狀對患者呼吸功能狀態(tài)的判斷有較大的作用,但通常表現(xiàn)的較晚[13]。因而臨床中筆者借助針極EMG對其進(jìn)行診斷,幫助患者及時使用雙向正壓呼吸肌治療,降低呼吸功能減退而對工作和生活產(chǎn)生的影響。但臨床中雖然針極EMG干擾較小、定位較佳,但因檢查時需要將針電極插入肌肉內(nèi),因而檢查時有一定的疼痛,需要向患者詳細(xì)解釋。

    綜上所述,肌萎縮側(cè)索硬化患者存在副神經(jīng)重復(fù)電刺激低頻時復(fù)合肌肉動作電位波幅遞減現(xiàn)象,患者存在廣泛神經(jīng)源性損害,自發(fā)電位以正銳波和纖顫電位為主,且EMG可幫助診斷呼吸障礙。

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