主動(dòng)脈球囊反搏聯(lián)合急診PCI對急性心肌梗死合并心源性休克病人術(shù)后血清cTnI、NSE、PCT水平及生存質(zhì)量的影響

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急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)為心血管內(nèi)科常見的急癥類型，病情較危重，對病人生命健康造成極大威脅，而并發(fā)心源性休克(cardiogenic shock，CS)則可進(jìn)一步加重病情。相關(guān)流行病學(xué)調(diào)查研究顯示，AMI合并CS發(fā)病率為5%～8%，而病死率可達(dá)60%～90%[1]。因此，AMI合并CS發(fā)生后應(yīng)立即采取有效處理措施對病人實(shí)施干預(yù)。目前，急診PCI在AMI臨床治療中較常用，并取得了良好效果，但該治療措施在AMI合并CS病人中較難取得滿意療效，主要原因其血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性較差，導(dǎo)致急診PCI治療風(fēng)險(xiǎn)增加[2-3]。同時(shí)，國外相關(guān)研究證實(shí)，針對短時(shí)間內(nèi)較難于進(jìn)行血運(yùn)重建的AMI合并CS病人，通過機(jī)械輔助治療對改善其后續(xù)再灌注治療療效等具有重要作用[4]。主動(dòng)脈球囊反搏(IABP)為臨床常用輔助循環(huán)設(shè)備，可有效改善CS病人血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，增加冠狀動(dòng)脈及外周血管血流灌注，改善病人心功能。本研究選取我院78例AMI合并CS病人進(jìn)行分組研究，探討IABP聯(lián)合急診PCI對其術(shù)后血清cTnI、NSE、PCT水平及生存質(zhì)量的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年11月—2016年12月河南省黃河三門峽醫(yī)院收治的78例AMI合并CS病人，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與研究組。對照組39例，男24例，女15例；年齡56～79(67.32±10.08)歲；并發(fā)疾病：慢性腎功能不全11例，糖尿病13例，高膽固醇血癥13例。研究組39例，男26例，女13例；年齡54～78(66.89±9.78)歲；并發(fā)疾?。郝阅I功能不全12例，糖尿病12例，高膽固醇血癥14例。兩組年齡、性別、并發(fā)疾病等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，且本研究經(jīng)我院倫理委員會審批通過。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合人民衛(wèi)生出版社第8版《內(nèi)科學(xué)》中AMI臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②伴有AMI所致CS，即收縮壓(SBP)<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)超過30 min，或SBP短期內(nèi)降低>60 mmHg，或平均動(dòng)脈壓短期內(nèi)降低>30 mmHg，心排指數(shù)(CI)≤2.2 L/(min·m2)，肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≥15 mmHg，肢體發(fā)冷、發(fā)紺、神態(tài)改變，且尿量<30 mL/h；③知曉本研究治療方案，且簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①感染性休克、過敏性休克、低血容量、右心室梗死及嚴(yán)重心律失常等所致低血壓者；②并發(fā)IABP禁忌證者，包括凝血功能障礙、主動(dòng)脈瓣反流、主動(dòng)脈夾層等；③并發(fā)嚴(yán)重出血傾向者；④并發(fā)主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全者；⑤并發(fā)全身性感染性疾病者。

1.4 方法 入院后給予兩組基礎(chǔ)干預(yù)，口服600 mg氯吡格雷及300 mg阿司匹林腸溶片，在此基礎(chǔ)上兩組分別采用不同治療方案。

1.4.1 對照組 采用急診PCI治療，經(jīng)橈動(dòng)脈實(shí)施穿刺，注入普通肝素3 000 U，參照冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果選擇適宜規(guī)格導(dǎo)絲、支架和指引導(dǎo)管，注入普通肝素70～100 U/kg，經(jīng)鞘管將6～7 F指引導(dǎo)管推至病變部位，參照病人病情選取導(dǎo)引導(dǎo)絲，置入病變遠(yuǎn)端，對應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)球囊經(jīng)導(dǎo)絲推至病變部位，預(yù)擴(kuò)張?zhí)幚恚Ъ芩椭敛∽兲?，?jīng)大氣壓擴(kuò)張后釋放支架；術(shù)中參照病人具體狀況確定是否進(jìn)行抽吸，并給予對應(yīng)升壓抗休克、糾正心力衰竭藥物；于術(shù)后2 h將鞘管取出，壓迫止血10 min，加壓包扎；術(shù)后制動(dòng)穿刺側(cè)肢體12 h，常規(guī)給予雙聯(lián)抗血小板等干預(yù)。

1.4.2 研究組 采用IABP聯(lián)合急診PCI，于PCI前實(shí)施IABP置入術(shù)：參照病人體重、身高選取適宜球囊反搏導(dǎo)管，于無菌狀態(tài)下經(jīng)Seldinger技術(shù)經(jīng)皮實(shí)施股動(dòng)脈穿刺，置入9 F血管鞘，經(jīng)導(dǎo)引鋼絲置入球囊導(dǎo)管，使導(dǎo)管頂端處于降主動(dòng)脈內(nèi)及左鎖骨下動(dòng)脈開口下1～2 cm處，反搏球囊導(dǎo)管連接于Discope反搏儀，選取心電圖R波作觸發(fā)模式，參照病人心率、血壓等對反搏比例予以調(diào)節(jié)，待病人病情穩(wěn)定、血流動(dòng)力學(xué)趨向穩(wěn)定后依據(jù)1∶1及1∶2、1∶4反搏比例開始下調(diào)，并于降至1∶4時(shí)根據(jù)具體情況確定是否撤除IABP；PCI治療措施同對照組。

1.5 觀察指標(biāo) 觀察兩組入院時(shí)及治療結(jié)束后中心靜脈壓、平均動(dòng)脈壓、尿量及CI變化情況。入院時(shí)及治療結(jié)束后抽取兩組空腹靜脈血4 mL，2 500 r/min離心10 min，取上清液，以酶聯(lián)免疫吸附法測定血清肌鈣蛋白I(cTnI)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、降鈣素原(PCT)水平。觀察兩組治療前后生存質(zhì)量變化情況，依據(jù)生存質(zhì)量量表(SAQ)予以評估，分值范圍為0～100分，分值越高生存質(zhì)量越好[6]。1個(gè)月后進(jìn)行隨訪，統(tǒng)計(jì)兩組不良心血管事件發(fā)生情況。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后中心靜脈壓、平均動(dòng)脈壓、尿量及CI比較 治療前兩組中心靜脈壓、平均動(dòng)脈壓、尿量及CI比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組平均動(dòng)脈壓、尿量及CI較治療前增高(P<0.05)，中心靜脈壓較治療前降低(P<0.05)，且研究組平均動(dòng)脈壓、尿量及CI較對照組高(P<0.05)，中心靜脈壓較對照組低(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組治療前后臨床指標(biāo)比較(±s)

與同組治療前比較，1)P<0.05

2.2 兩組治療前后cTnI、NSE、PCT水平比較 治療前兩組血清cTnI、NSE、PCT水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組血清cTnI、NSE、PCT水平較治療前降低，且研究組cTnI、NSE、PCT水平低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

2.3 兩組治療前后SAQ評分比較 治療前兩組SAQ評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組SAQ評分均較治療前升高，且研究組高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

2.4 兩組不良心血管事件發(fā)生率比較 研究組再次心肌梗死、惡性心律失常、心力衰竭發(fā)生率均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表4。

表2 兩組治療前后血清指標(biāo)水平比較(±s)

與同組治療前比較，1)P<0.05

表3 兩組治療前后SAQ評分比較(±s) 分

表4 兩組不良心血管事件發(fā)生率比較 例(%)

3 討 論

急診PCI為AMI重要的治療方式，能有效再通冠狀動(dòng)脈，改善病人預(yù)后，但AMI合并CS病人經(jīng)急診PCI治療后病死率仍居高不下，其主要原因在于AMI合并CS病情進(jìn)展較為迅速，且多伴有明顯靶器官血液灌注不足，因此僅通過急診PCI較難取得滿意預(yù)后效果[7-8]。近年來，AMI合并CS發(fā)生率不斷增高，如何對其進(jìn)行安全有效治療已成為當(dāng)前研究熱點(diǎn)。

IABP為臨床常用輔助循環(huán)措施，操作較簡單，于主動(dòng)脈中置入氣囊后，利用氣囊和心動(dòng)周期同步放氣及充氣而實(shí)現(xiàn)輔助循環(huán)效應(yīng)，取得了良好效果。國內(nèi)外相關(guān)研究表明，通過實(shí)施IABP，可于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉后利用球囊快速進(jìn)行充氣，以此及時(shí)增加峰值舒張壓，改善病人冠狀動(dòng)脈灌注壓，維持腎、腦、心等靶器官具有充足灌注壓，防止靶器官受損，而于主動(dòng)脈瓣開放前迅速放氣則能有效降低主動(dòng)脈舒張末壓及左室后負(fù)荷，提高CI[9-10]。IABP最初被用于心源性休克、心力衰竭及心臟圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定循環(huán)支持治療。近年來，IABP和急診PCI聯(lián)合治療價(jià)值逐漸得到廣泛重視。于急診PCI術(shù)前實(shí)施IABP既可有效改善心肌缺氧缺血病理狀態(tài)，增加冠狀動(dòng)脈血流灌注，又能有效減小心臟收縮做功時(shí)左心室后負(fù)荷，增大心肌收縮力，減小心肌耗氧量，以此改善外周循環(huán)狀態(tài)，增大心臟每搏輸出量[11-12]。同時(shí)，近年來，臨床對IABP聯(lián)合急診PCI在AMI合并CS中的應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行了大量探討，張燕鋒等[13]研究證實(shí)，AMI合并CS病人于PCI術(shù)前接受IABP可增大心排血量及冠狀動(dòng)脈血流灌注，對心功能予以保護(hù)，并有效糾正病人CS癥狀及低血壓。同時(shí)，黃夢照[14]及Zeymer 等[15]研究結(jié)果均表明，AMI合并CS病人出現(xiàn)低心排血量及低血壓或PCI治療血運(yùn)重建不佳時(shí)，通過IABP可有效改善病人血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)及外周循環(huán)，對改善病人預(yù)后效果具有一定積極意義。但臨床實(shí)際應(yīng)注意，IABP雖能有效改善AMI合并CS病人心功能，確保其安全渡過高危期，但I(xiàn)ABP難以逆轉(zhuǎn)壞死心肌所致嚴(yán)重并發(fā)癥，如室間隔穿孔、惡性心律失常等，因此仍需進(jìn)一步接受急診PCI治療，確保病人可取得良好療效及預(yù)后。

本研究結(jié)果顯示，研究組治療后平均動(dòng)脈壓、尿量及CI、中心靜脈壓均優(yōu)于對照組，提示急診PCI術(shù)前輔助應(yīng)用IABP可有效增高AMI合并CS病人平均動(dòng)脈壓、尿量及CI，降低中心靜脈壓。此外，國內(nèi)外相關(guān)學(xué)者均指出，AMI首要治療目標(biāo)在于改善心臟泵血功能，減輕心肌缺血損傷程度[16-17]。心肌肌鈣蛋白是在心肌肌原纖維中細(xì)肌絲中廣泛分布的收縮調(diào)節(jié)蛋白，可對肌鈣蛋白分子和原肌凝蛋白結(jié)合產(chǎn)生促進(jìn)作用，并調(diào)節(jié)細(xì)肌絲和肌鈣蛋白復(fù)合體間的相互作用。正常機(jī)體中，心肌細(xì)胞膜具有良好完整性，cTnI難以透過細(xì)胞膜進(jìn)入血液循環(huán)，而AMI發(fā)病后心肌細(xì)胞變性壞死，引起細(xì)胞膜完整性受損，可致使cTnI進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，增加外周血cTnI含量[18]。同時(shí)，心肌收縮后，游離cTnI及胞漿內(nèi)cTnI可快速進(jìn)入血液，以此進(jìn)一步增加血清cTnI水平。腦組織血供不足及腦血流降低時(shí)，可引起神經(jīng)細(xì)胞破裂，導(dǎo)致胞漿內(nèi)NSE釋放入血，增加其血清表達(dá)水平；而PCT為甲狀腺C細(xì)胞所合成的一種肽前體物質(zhì)，在炎性反應(yīng)程度評估中具有重要作用，敏感度較高[19-20]。本研究中，治療后研究組血清cTnI、NSE、PCT水平低于對照組，表明IABP輔助急診PCI治療AMI合并CS可更有效降低血清cTnI、NSE、PCT水平，減輕心肌損傷及機(jī)體炎性反應(yīng)。研究組不良心血管事件發(fā)生率低于對照組，SAQ分值高于對照組，表明該聯(lián)合治療方案不僅治療效果良好，且能明顯改善病人生存質(zhì)量，降低不良心血管事件發(fā)生率，對改善預(yù)后具有一定積極意義。

綜上所述，聯(lián)合采用主動(dòng)脈球囊反搏及急診PCI治療急性心肌梗死合并心源性休克，可有效改善中心靜脈壓及平均動(dòng)脈壓等臨床指標(biāo)，降低血清cTnI、NSE、PCT含量，提高病人生存質(zhì)量，且不良心血管事件發(fā)生率較低，但本研究樣本量選取較少，且隨訪觀察時(shí)間較短，因此，研究結(jié)果是否具有廣泛效力仍需臨床擴(kuò)大樣本量、延長隨訪時(shí)間進(jìn)一步探究。