王文波
(成都市第五人民醫(yī)院腎內科 四川 成都 611130)
高尿酸血癥是影響IgA腎病的主要因素之一,合并高尿酸血癥的IgA腎病患者往往預后較差,且治療危險性較正常尿酸IgA腎病患者高約2倍[1]。因此,給予IgA腎病合并高尿酸血癥患者積極有效的治療,改善患者預后尤其重要。碳酸氫鈉、別嘌呤醇均為目前臨床上比較常用的高尿酸血癥治療藥物[2]。為探究治療IgA腎病合并高尿酸血癥更好的方式,本研究將觀察碳酸氫鈉與別嘌呤醇聯(lián)合治療IgA腎病合并高尿酸血癥的療效,現(xiàn)報道如下。
按隨機數字表法將我院2018年1月—8月收治的86例IgA腎病合并高尿酸血癥患者分成兩組,每組43例。對照組男19例,女24例;平均年齡(47.6±8.8)歲,平均體質量指數(BMI)為(23.2±1.2)kg/m2。觀察組男20例,女23例;平均年齡(47.4±8.6)歲,平均BMI為(23.4±1.1)kg/m2。經分析,兩組患者性別、年齡、BMI等基礎資料比較,差異不顯著(P>0.05),均衡可比。
對照組口服潑尼松(四川康特能藥業(yè),國藥準字H51022911)治療,初始劑量為0.5mg/(kg·d),1次/d。觀察組在對照組的治療基礎上,予以碳酸氫鈉(山西太原藥業(yè),國藥準字H14022119)聯(lián)合別嘌呤醇(廣東彼迪藥業(yè),國藥準字H44021368)治療,具體使用劑量:碳酸氫鈉0.5g/次,口服,3次/d;別嘌呤醇0.1g/次,口服,1次/d。
治療期間,定時監(jiān)測兩組患者血、尿常規(guī),肝腎功能等。兩組均連續(xù)治療2個月。
于治療前及治療2個月后對比觀察兩組患者UA水平及GFR值的變化情況。
采用SPSS17.0對所有數據進行統(tǒng)計學分析處理,計量資料結果用(±s)表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
治療前,兩組患者UA水平、GFR比較,差異不顯著(P>0.05);治療后,兩組患者UA水平均較治療前降低,GFR均較治療前升高;且觀察組UA水平低于對照組,GFR高于對照組,均具有顯著性差異(P<0.05);詳見下表。
表 兩組患者UA水平比較(±s)
表 兩組患者UA水平比較(±s)
注:a指與同組治療前比較P<0.05,b指與對照組治療后比較P<0.05。
組別 UA(μmol/L) GFR[mL/(min·1.73m2)]治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 481.6±30.9 308.5±29.4ab 52.3±16.6 72.8±18.2ab對照組 481.5±31.2 422.8±26.2a 51.8±16.4 63.1±16.7a
隨著人們飲食習慣的改變,高尿酸血癥發(fā)病率逐年升高。尿酸為嘌呤代謝的最終產物,2/3經腎臟排出體外;而對于IgA腎病患者,尿酸排出則受到了較大阻礙,從而引起患者血液中尿酸水平升高,使患者動脈收縮、閉塞障礙,引發(fā)腎臟缺血性病變,損傷血管內皮細胞,造成糖代謝紊亂,增加患者腦血管意外損傷風險,還能加重患者腎損傷,形成惡性循環(huán)[3]。因此,控制IgA腎病合并高尿酸血癥患者尿酸水平十分關鍵。
碳酸氫鈉能堿化IgA腎病合并高尿酸血癥患者尿液,提高尿液pH值,避免發(fā)生尿酸以尿酸結石的形式存在而不能被溶解的情況[4]。別嘌呤醇由于能阻止黃嘌呤轉化為尿酸而在臨床上應用廣泛[2]。本研究結果顯示,治療2個月后觀察組患者UA水平均明顯低于治療前且低于對照組,GFR明顯高于治療前且高于對照組;說明在潑尼松治療的基礎上,碳酸氫鈉聯(lián)合別嘌呤醇治療能更有效地降低IgA腎病合并高尿酸血癥患者UA水平,提高GFR,療效顯著。
這是因為碳酸氫鈉能通過堿化患者尿液,使尿液維持正常pH值,從而有效溶解尿酸,促進體內尿酸正常排泄,緩解患者高尿酸癥狀。而別嘌呤醇可以有效抑制黃嘌呤氧化酶的活性,阻止其轉化為尿酸,并有效避免高活性黃嘌呤氧化還原酶所造成的血管內皮損傷,改善血管內皮功能,避免患者發(fā)生炎性損傷。兩者聯(lián)合使用,有效控制尿酸生成并促進尿酸排泄,改善了腎小球濾過功能,故治療效果更顯著[2,5]。
綜上所述,碳酸氫鈉聯(lián)合別嘌呤醇能治療更有效地降低IgA腎病合并高尿酸血癥患者腎病指標,療效顯著,在臨床上的應用價值高。