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    補(bǔ)腎活血方對(duì)老年慢性腎炎患者(腎虛濕熱)炎癥控制及尿蛋白的影響*

    2019-03-28 09:10:02程孝雨
    陜西中醫(yī) 2019年4期
    關(guān)鍵詞:尿蛋白體征定量

    程孝雨,程 根

    1.河南省平頂山市第二人民醫(yī)院腎內(nèi)科(平頂山 467000);2.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科 (鄭州 450052)

    慢性腎小球腎炎(Chronic glomerulonephritis,CGN)病程長,好發(fā)于任何年齡,以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫多見[1-2]。由于老年人腎功能逐漸衰退,腎小球?yàn)V過率(Glomerular filtration rate,GFR)降低,CGN的發(fā)生率也逐漸升高[3]。西醫(yī)研究認(rèn)為,CGN主要因?yàn)檠装Y反應(yīng)引起體內(nèi)免疫復(fù)合物形成,長期堆積于腎臟,破壞腎臟功能,影響腎小球?yàn)V過功能,尿中蛋白含量增多甚至出現(xiàn)血尿。中醫(yī)認(rèn)為,蛋白質(zhì)屬“精”或“精微物質(zhì)”,源自水谷,由脾胃化生,經(jīng)心肺運(yùn)輸,盛者存于腎,封藏固密于體內(nèi)[4]。CGN多脾腎虧虛,蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)不能固藏于體內(nèi),流失體外,形成蛋白尿及血尿[5]。因此,CGN治療應(yīng)注重健脾補(bǔ)腎,活血化瘀[6-7]。本研究旨在觀察中醫(yī)補(bǔ)腎活血方對(duì)老年慢性腎炎(CGN)患者(腎虛濕熱)炎癥控制及尿蛋白的影響。

    資料與方法

    1 一般資料 選擇2016年6月至2017年8月我院腎內(nèi)科收治的98例老年CGN患者作為研究對(duì)象。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為研究組和對(duì)照組,每組49例,后研究組脫落4例,對(duì)照組脫落6例。研究組45例,男23例,女22例,平均年齡為(78.76±7.69)歲;對(duì)照組43例,男25例,女18例,平均年齡為(80.92±8.62)歲。兩組患者年齡、性別等一般資料無顯著性差異,不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究患者及其家屬均知情,簽署知情同意書,并經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    2 治療方法 對(duì)照組患者口服馬來酸依那普利片(國藥準(zhǔn)字H32022378,10mg×8片×2板)10 mg/次,2次/d。研究組患者口服補(bǔ)腎活血湯水煎劑(熟地黃、當(dāng)歸尾各16 g,山藥、山茱萸、枸杞子、杜仲、牛膝、紅花、川芎、銀杏葉各12 g)300 ml/袋,1袋/d,該中藥制劑由我院中藥制劑室統(tǒng)一煎煮制袋。兩組療程均為8周。

    3 觀察指標(biāo) 中醫(yī)證候積分;收縮壓(Systolic blood pressure,SBP)與舒張壓(Diastolic blood pressure,DBP)變化;24 h尿蛋白定量;腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-10(Interleukin-10,IL-10)、超敏C反應(yīng)蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)等炎性因子水平;血清總膽固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)等血脂水平。

    4 療效標(biāo)準(zhǔn) 中醫(yī)證候評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[8-9]。痊愈:治療后癥狀、體征消失或基本消失,證候積分減少≥95%;顯效:治療后癥狀、體征明顯改善,證候積分減少≥70%,<95%;有效:治療后癥狀、體征均有好轉(zhuǎn),證候積分減少≥30%,<70%;無效:治療后癥狀、體征均無明顯改善,甚或加重,證候積分減少<30%。

    慢性腎炎療效標(biāo)準(zhǔn)[9]:顯效:治療后癥狀、體征基本消失,24 h尿蛋白定量減少>40%,腎功能檢查正常或與正常值相差<15%;有效:治療后癥狀、體征明顯改善,24 h尿蛋白定量減少<40%,腎功能檢查正?;蛴兴纳?;無效:治療后癥狀、體征無改善,24 h尿蛋白定量無減少或增加,腎功能檢查無改善或加重。

    5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用配對(duì)t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。有序分類變量資料采用秩和檢驗(yàn)。 以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    結(jié)果

    1 兩組患者治療前后中醫(yī)證候積分比較 治療前,研究組患者中醫(yī)證候積分(16.43±0.62)分,對(duì)照組患者中醫(yī)證候積分(16.56±0.58)分,不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組患者中醫(yī)證候積分(8.58±2.24)分,對(duì)照組患者中醫(yī)證候積分為(9.65±1.74)分,且研究組中醫(yī)證候積分下降更為明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2 兩組患者治療前后SBP和DBP比較 兩組患者治療后SBP和DBP較治療前均顯著降低,且研究組下降更明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 兩組患者治療前后SBP和DBP比較(mmHg)

    注:與本組治療前相比,△P<0.05;與對(duì)照組相比,▲P<0.05

    3 兩組患者治療前后24 h尿蛋白定量比較 治療前兩組患者24 h尿蛋白定量無明顯差異,不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后研究組患者24 h尿蛋白定量為(1.12±0.31)g,對(duì)照組患者24 h尿蛋白定量為(1.43±0.38)g,均較治療前明顯降低,且研究組下降更明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    4 兩組患者治療前后TNF-α、IL-6、IL-10、hs-CRP水平比較 兩組患者治療后TNF-α、IL-6與hs-CRP較治療前均明顯降低,且研究組下降更明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者治療后IL-10較治療前明顯上升,且研究組上升更明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見表2。

    表2 兩組患者治療前后TNF-α、IL-6、IL-10、hs-CRP水平比較

    注:與本組治療前相比,△P<0.05;與對(duì)照組相比,▲P<0.05

    5 兩組患者治療前后TC、TG、LDL比較 兩組患者治療后TC、TG、LDL較治療前均顯著降低,且研究組下降更明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表3 兩組患者治療前后TC、TG、LDL比較 (mmol/L)

    注:與本組治療前相比,△P<0.05;與對(duì)照組相比,▲P<0.05

    討論

    CGN雖好發(fā)于青壯年,近幾年老年人發(fā)病率呈上升趨勢。中醫(yī)學(xué)中,CGN屬“水腫”、“血尿”、“眩暈”等范疇。老年人腎氣漸衰,久而傷脾,常為脾腎虧虛,加之其正氣不足,易外感風(fēng)濕之邪,內(nèi)生瘀、熱、及濕。因此,補(bǔ)腎養(yǎng)脾、活血化瘀為治療老年CGN的根本。

    補(bǔ)腎活血方中熟地黃、枸杞子、山茱萸等滋補(bǔ)肝腎,與杜仲、牛膝加強(qiáng)滋補(bǔ)之力;山藥可健脾益胃;當(dāng)歸尾具有活血化瘀的功效,加之紅花藥力更盛;川芎可活血行氣、祛除燥濕;銀杏葉具有降壓抗炎功效。以上諸藥配伍,共奏補(bǔ)腎養(yǎng)脾、活血化瘀之效。本研究結(jié)果顯示,兩組患者治療后中醫(yī)證候積分較治療前均明顯降低,且研究組下降更明顯,說明補(bǔ)腎活血方可有效改善CGN患者臨床癥狀。腎臟是體內(nèi)水鈉代謝的重要器官,由于CGN患者腎臟組織有不同程度的損傷,導(dǎo)致腎臟功能障礙,水鈉代謝受到影響,引起水鈉潴留[10]。水鈉潴留使血容量增加,血壓升高[11]。本研究結(jié)果顯示,兩組患者治療后SBP和DBP較治療前均顯著降低,且研究組下降更明顯,說明補(bǔ)腎活血方可有效改善腎臟功能,減少體內(nèi)水鈉潴留,降低患者血壓。本研究顯示,兩組患者治療后24 h尿蛋白定量較治療前均明顯降低,且研究組下降更明顯,說明補(bǔ)腎活血方可改善腎功能,提高腎小球?yàn)V過率,減少腎小球內(nèi)蛋白質(zhì)堆積,降低尿內(nèi)蛋白含量。治療后兩組患者評(píng)分較治療前均顯著降低,且研究組下降更明顯,說明補(bǔ)腎活血方可有效修復(fù)腎損傷,促進(jìn)腎功能恢復(fù)。炎性細(xì)胞因子(Inflammatory cytokines)是指參與炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子,主要有TNF-α、IL-6、IL-10等[12]。IL-10是一種多細(xì)胞源、多功能的細(xì)胞因子,可抑制單核巨噬細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì),使脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)和γ-干擾素(Interferon-γ,IFN-γ)導(dǎo)致的TNF-α、IL-6、IL-8、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)等處于抑制狀態(tài)[13]。hs-CRP由肝臟合成,是血漿中的一種C反應(yīng)蛋白,是與動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)的促炎因子[14]。本研究結(jié)果顯示,兩組患者治療后TNF-α、IL-6與hs-CRP較治療前均明顯降低,且研究組下降更明顯,兩組患者治療后IL-10較治療前明顯上升,且研究組上升更明顯,說明補(bǔ)腎活血方可有效改善CGN患者炎性水平,促進(jìn)腎功能恢復(fù),減少并發(fā)癥發(fā)生。血脂水平與心血管疾病密切相關(guān),過多脂肪堆積也會(huì)增加肝腎負(fù)擔(dān)[15-16]。因此,應(yīng)積極控制血脂水平,提高機(jī)體免疫力。本研究結(jié)果顯示,兩組患者治療后TC、TG、LDL較治療前均顯著降低,且研究組下降更明顯,說明補(bǔ)腎活血方可有效降低體內(nèi)TC、TG、LDL含量,減輕肝腎負(fù)擔(dān),促進(jìn)肝腎功能恢復(fù)。

    綜上所述,中醫(yī)補(bǔ)腎活血方可有效控制老年CGN(腎虛濕熱)患者炎性反應(yīng),改善臨床癥狀,降低血壓,減少尿蛋白含量,促進(jìn)腎功能恢復(fù),安全性較高,具有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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