急性乙醇與一氧化碳協(xié)同中毒致死1例

（華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系，湖北 武漢 430030）

1 案 例

1.1 簡要案情

某年12月9日15：00，“110”接報警：黃某（女，23歲）死于市區(qū)路邊一小型轎車內(nèi)。據(jù)調(diào)查，當(dāng)日04：00黃某與報警人（男，兩人為普通朋友）在酒店大量飲酒后返回車內(nèi)，黃某在后排、男士在駕駛位睡覺，當(dāng)日14：00，男士醒來發(fā)現(xiàn)黃某俯臥于后座，呼之不應(yīng)，遂報警，警方到場后確認(rèn)黃某已死亡，口鼻周圍有嘔吐食物，初步判定死亡原因為“酒后誤吸窒息”。

1.2 尸體檢驗

尸表檢驗：青年女性尸體，口唇發(fā)紺，口鼻周圍見少量嘔吐物及食物殘渣附著，口、鼻腔未見異物或分泌物阻塞，尸斑呈櫻桃紅色。瞼、球結(jié)膜未見點狀出血，體表未見皮膚擦、挫傷。

尸體解剖：腦及胸、腹腔各重要器官淤血顯著，表面及切面均呈櫻桃紅色，各器官表面未見點狀出血。腦水腫，質(zhì)量1430g，腦回變寬、腦溝稍變淺，腦部分區(qū)域軟化，以雙側(cè)內(nèi)囊及基底神經(jīng)節(jié)處顯著。雙側(cè)肺水腫顯著，氣管及支氣管腔內(nèi)見少量異物吸入，但未阻塞氣道。胃內(nèi)容物約100 mL，胃賁門及胃體黏膜見較多點狀出血，幽門部片狀出血。心、肝、脾、腎等實質(zhì)器官均未見異常。

組織病理學(xué)檢驗：大腦皮質(zhì)及各核團部分神經(jīng)元變性、壞死，基底節(jié)區(qū)及海馬錐體細(xì)胞層可見較多紅色神經(jīng)元形成，內(nèi)囊及基底神經(jīng)節(jié)白質(zhì)疏松，可見明顯的脫髓鞘病變，部分軸索增粗。部分細(xì)支氣管腔內(nèi)可見異物沉著。心肌間質(zhì)散在點、灶性出血。部分肝細(xì)胞水腫，伴灶性壞死，部分胞質(zhì)見Mallory小體。胃黏膜灶、片狀出血，可見單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤、聚集。

1.3 實驗室檢驗

死者心血中乙醇質(zhì)量濃度為2.13mg/mL，心血碳氧血紅蛋白含量為21.63%；血、胃內(nèi)容物及后車座嘔吐物未檢出其他常見毒（藥）物成分。陰道提取物未發(fā)現(xiàn)精液及精子成分。

1.4 死因診斷

黃某符合急性乙醇中毒的基礎(chǔ)上，因吸入汽車尾氣致急性一氧化碳中毒，最終因急性乙醇與一氧化碳協(xié)同中毒作用而死亡。

2 討 論

乙醇是導(dǎo)致意識障礙的最常見毒物之一[1]。由于乙醇具有脂溶性，容易穿過血腦屏障，在過氧化氫酶、醇脫氫酶或乙醇誘導(dǎo)型細(xì)胞色素P450等酶的作用下代謝[2]，并影響神經(jīng)細(xì)胞功能，抑制大腦皮質(zhì)，進而影響延髓、脊髓[3]，最終導(dǎo)致呼吸中樞麻痹[1-4]。也有研究[5-6]報道，乙醇代謝產(chǎn)物乙醛可與血紅蛋白卟啉環(huán)結(jié)合，形成醛化血紅蛋白，影響血紅蛋白攜氧功能。急性乙醇中毒的致死血濃度與機體體質(zhì)、遺傳等多種因素有關(guān)，一般認(rèn)為400～700mg/dL為致死量濃度[7]，本例血中乙醇質(zhì)量濃度為2.13mg/mL已達酩酊水平，但該濃度不容易致死[8]。

急性一氧化碳（CO）中毒是一種嚴(yán)重的急性缺血缺氧性疾病，可造成腦組織損傷。CO與血紅蛋白中的Fe2+結(jié)合，生成碳氧血紅蛋白（COHb），競爭性替代HbO2，致使血紅蛋白失去攜氧能力而導(dǎo)致組織缺氧[9]。CO還可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)珠蛋白（neuroglobin，NGB）及細(xì)胞色素c氧化酶等，NGB與血液中血紅蛋白、肌肉組織中肌紅蛋白為同一蛋白家族重要的攜氧蛋白，NGB在缺血缺氧狀態(tài)下表達增加對神經(jīng)元有保護作用[10]。NGB與氧氣有很高的親和力，可以促進氧氣通過血腦屏障從而提高腦組織氧利用率[11]，這些酶的抑制可導(dǎo)致氧輸送及線粒體功能障礙等[12]。

綜上所述，乙醇及CO中毒能直接或間接地對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的攜氧能力起到抑制作用。COHb飽和度被作為判斷中毒程度的依據(jù)[13]：COHb飽和度高于10%為輕度中毒；高于30%為中度中毒；高于50%則為重度中毒，通常達到50%以上即可致死。但也有患慢性呼吸系統(tǒng)疾病者COHb濃度在20%～30%導(dǎo)致死亡的報道[14]。本例中，COHb飽和度為21.63%，屬于輕度中毒范疇，在一般情況下難以致死。

本案根據(jù)現(xiàn)場勘驗情況，現(xiàn)場后車座上的嘔吐物系黃某所留，但對黃某進行系統(tǒng)法醫(yī)學(xué)檢驗，其體表各器官未見損傷，也無強奸或其他機械性窒息損傷的痕跡?？诒侵車m有嘔吐物，氣管及細(xì)支氣管腔中有少許異物，但均未達到阻塞呼吸道引起窒息死亡的程度，可以排除機械性損傷、機械性窒息致死及性侵害的可能。

乙醇可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)及麻痹呼吸中樞，而CO可影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)及機體攜氧能力，加劇呼吸中樞的抑制，具有協(xié)同增強作用，且這協(xié)同增強作用會隨著乙醇使用的增加和CO暴露程度的增加而增強[12]。本例中，黃某心血中乙醇質(zhì)量濃度為2.13mg/mL，COHb飽和度為21.63%，兩種毒物均未達到常見血濃度致死量。有血中乙醇質(zhì)量濃度0.30 mg/mL、血中COHb含量未達到50%的死亡案例[15]。本例尸體檢驗見黃某尸斑及器官表面呈櫻桃紅色，內(nèi)囊基底節(jié)軟化、蒼白球變性壞死及腦白質(zhì)脫髓鞘等病變與CO中毒導(dǎo)致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變[16]相符合。綜合分析，筆者認(rèn)為黃某的死因為聯(lián)合死因，即急性乙醇合并CO中毒，最終因毒物之間的協(xié)同增強作用而導(dǎo)致中毒死亡。

對轎車內(nèi)發(fā)現(xiàn)的尸體進行法醫(yī)學(xué)鑒定時，應(yīng)進行系統(tǒng)解剖及常規(guī)毒物篩查，并應(yīng)注意多種毒物之間的協(xié)同作用。本例初始判斷死因為“誤吸窒息”，最終在系統(tǒng)解剖及毒物分析后，分析認(rèn)為乙醇與CO二者均可影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，從而加劇呼吸中樞的抑制。本例確定死者系急性乙醇與CO協(xié)同中毒致死，結(jié)論可供同行借鑒。

黃某與其男性友人進入轎車休息前，兩人均飲用大量含乙醇的飲品，但該男在車內(nèi)昏睡11h未發(fā)生意外，而黃某卻中毒身亡，是本案的一大疑點。警方對本案進行調(diào)查后發(fā)現(xiàn)，當(dāng)晚轎車發(fā)動制暖，但左前車窗打開一道縫隙，且排氣管在汽車尾部，推斷駕駛座位處CO濃度較后排低。在轎車或類似相對密閉的環(huán)境里，當(dāng)空氣中CO濃度達到1%，在10min內(nèi)足以致人死亡[17]。因此，本案中黃某即為急性乙醇中毒合并CO中毒，雖然血液中乙醇及CO含量均未達到致死濃度，但因兩者的協(xié)同作用而導(dǎo)致中毒死亡。