• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    fMRI評(píng)價(jià)移植腎功能異常的研究進(jìn)展

    2019-03-19 10:42:18陳麗華張雪寧沈文
    關(guān)鍵詞:髓質(zhì)水分子腎小管

    陳麗華 張雪寧 沈文*

    腎移植術(shù)后腎功能損傷的原因較多,如手術(shù)因素,感染,急、慢性排異反應(yīng)(acute rejection,AR)等均會(huì)引起腎功能減低,藥物相關(guān)毒性及腎功能延遲恢復(fù)(delayed graft function,DGF)等也是引起早期移植腎功能失功的較為常見(jiàn)因素。對(duì)不同病因的及時(shí)、準(zhǔn)確診斷直接影響其治療及預(yù)后。臨床上通常采用常規(guī)測(cè)定血清肌酐以及估算腎小球?yàn)V過(guò)率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)來(lái)進(jìn)行判斷,但該檢查有一定的局限性,其不但對(duì)移植腎臟功能評(píng)估具有一定延后性,并且會(huì)受性別、飲食等較多因素影響[1]。雖然組織病理學(xué)活檢是診斷腎臟病變的金標(biāo)準(zhǔn),但其有創(chuàng)性所帶來(lái)的風(fēng)險(xiǎn),如出血、感染、移植物丟失等對(duì)于移植腎病人來(lái)說(shuō)難以接受;對(duì)于彌漫性腎臟病變來(lái)說(shuō),穿刺活檢同樣受抽樣誤差等因素影響。其他一些臨床上評(píng)估腎功能的方法,如超聲、核素等檢查均有一定的不足。目前,多種功能MRI(functional MRI,fMRI)技術(shù),包括多種擴(kuò)散成像、血氧水平依賴成像(BOLD)、動(dòng)脈自旋標(biāo)記(arterial spin labeling,ASL)、磁敏感加權(quán)成像(susceptibility weighted imaging,SWI)等,已廣泛應(yīng)用于原位腎臟以及移植腎臟的早期功能損傷的評(píng)價(jià)。本文從水分子擴(kuò)散、血流灌注及血氧水平等微觀角度對(duì)近年來(lái)各項(xiàng)技術(shù)應(yīng)用于移植腎臟方面的研究及新進(jìn)展進(jìn)行分析,以期為腎移植術(shù)后移植腎功能異常早期評(píng)估、無(wú)創(chuàng)診斷提供更多的方法和證據(jù),為臨床診斷及治療提供幫助。

    1 移植腎的病生理變化

    移植腎的病生理改變主要與手術(shù)過(guò)程中缺血再灌注損傷、排異反應(yīng)及免疫抑制劑使用等藥物毒性相關(guān)。正常腎臟的皮髓質(zhì)結(jié)構(gòu)不同,皮質(zhì)由腎小體以及迂曲的近曲、遠(yuǎn)曲小管組成,其血流約占腎臟的94%,因此較髓質(zhì)水分子擴(kuò)散活躍、血流灌注豐富,而髓質(zhì)相對(duì)低血流、低氧,使得皮、髓質(zhì)氧分壓差較大。供腎在移植過(guò)程中經(jīng)歷缺血、缺氧及再灌注損傷,缺血使得細(xì)胞內(nèi)能量代謝障礙,氧自由基產(chǎn)生增多,細(xì)胞內(nèi)鈣積聚,再灌注損傷導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞變性、缺血及壞死,最終造成移植腎功能恢復(fù)障礙(即DGF),最常見(jiàn)的原因?yàn)榧毙阅I小管壞死(acute tubular necrosis,ATN);而急性排異反應(yīng)主要表現(xiàn)為腎臟炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、間質(zhì)水腫、腎小管炎、腎小球炎等。這些因素均會(huì)引起皮髓質(zhì)血流灌注減低、水分子擴(kuò)散受限、耗氧量下降,以及腎小管重吸收受限致皮髓質(zhì)水含量增加等一系列改變。慢性排異反應(yīng)引起腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮等。另外,免疫抑制劑使用會(huì)引起腎小管上皮空泡變,感染可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷、炎癥反應(yīng),這些因素均會(huì)影響移植腎功能。

    2 移植腎水分子擴(kuò)散的fMRI評(píng)估

    MR擴(kuò)散成像可在體無(wú)創(chuàng)評(píng)價(jià)組織病理生理狀態(tài)下組織間水分子交換的功能狀態(tài),目前已用于移植腎功能的評(píng)價(jià)。最初多采用單參數(shù)ADC值評(píng)價(jià),逐漸發(fā)展為多參數(shù)及多種技術(shù)聯(lián)合應(yīng)用。常用成像技術(shù)包括擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)、擴(kuò)散張量成像(DTI)、體素內(nèi)不相干運(yùn)動(dòng)(intravoxel incoherent motion,IVIM)、擴(kuò)散峰度成像(DKI)。

    2.1 擴(kuò)散受限程度評(píng)價(jià) DWI定量評(píng)價(jià)指標(biāo)表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)可反映活體組織內(nèi)水分子擴(kuò)散受限程度的改變,受腎臟擴(kuò)散敏感因子(b值)影響,b值越高,ADC值越低,b值大多采用 300~700 s/mm2。Thoeny等[2]采用DWI對(duì)15例功能良好移植腎病人及15例健康志愿者的腎功能及總ADC值(ADCtot)進(jìn)行分析,結(jié)果顯示健康志愿者腎臟皮質(zhì)ADCtot值明顯大于髓質(zhì),與皮質(zhì)血流灌注豐富、水分子擴(kuò)散活躍有關(guān);而移植腎的皮髓質(zhì)間ADCtot值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,認(rèn)為與移植腎去神經(jīng)支配或免疫抑制劑的使用有關(guān)。Eisenberger等[3-4]采用DWI比較功能良好移植腎與功能受損移植腎(包括AR、ATN)得出相似結(jié)論,研究發(fā)現(xiàn)后者皮、髓質(zhì)ADC值不同程度減低,但ADC值只能反映水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)幅度的改變,且同時(shí)包含了微血管灌注及小管內(nèi)液體流動(dòng)等除單純的水分子擴(kuò)散以外的信息。

    2.2 擴(kuò)散方向評(píng)估 DTI定量指標(biāo)各向異性分?jǐn)?shù)(FA)可以顯示水分子擴(kuò)散各向異性成分在整個(gè)擴(kuò)散張量中所占的比例。髓質(zhì)由放射狀排列的腎小管及直小血管等結(jié)構(gòu)組成,因此水分子擴(kuò)散具有明顯的各向異性;而皮質(zhì)水分子擴(kuò)散各向異性不明顯。Fan等[5]對(duì)54例腎移植術(shù)后早期移植腎受者及26例健康志愿者進(jìn)行DTI研究,發(fā)現(xiàn)健康腎臟及移植腎皮質(zhì)FA值明顯小于髓質(zhì)FA值,且移植腎功能受損時(shí)皮質(zhì)FA值不減低,而髓質(zhì)FA值明顯減低,可能由于髓質(zhì)內(nèi)腎小管壞死、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等使水分子擴(kuò)散方向改變。有研究[6-7]結(jié)合移植腎穿刺結(jié)果發(fā)現(xiàn)DGF、AR病人髓質(zhì)FA值顯著減低,而皮質(zhì)FA值無(wú)明顯變化。Hueper等[6]發(fā)現(xiàn)髓質(zhì)FA值、ADC值與eGFR、腎纖維化評(píng)分相關(guān)。對(duì)DTI數(shù)據(jù)進(jìn)行后處理可生成擴(kuò)散張量示蹤成像(DTT)影像,能夠直觀顯示髓質(zhì)內(nèi)腎小管、直小血管等纖維束樣結(jié)構(gòu)的走行、方向和疏密情況。Fan等[5]的DTT研究發(fā)現(xiàn)移植腎功能受損時(shí),髓質(zhì)內(nèi)放射狀分布的纖維束樣結(jié)構(gòu)稀疏、減少。

    2.3 真實(shí)水分子的擴(kuò)散評(píng)估 IVIM模型采用多b值成像,可以將組織內(nèi)真實(shí)的水分子擴(kuò)散(ADCd)以及微循環(huán)灌注形成的假性擴(kuò)散成分(ADCp)分離開(kāi)來(lái),用灌注分?jǐn)?shù)(Fp)表示微循環(huán)灌注(如血液及小管液流動(dòng))在DWI信號(hào)衰減中所占的比例,能夠更為細(xì)致精確地描述組織微觀結(jié)構(gòu)及功能的改變[8]。高b值范圍700~1 000 s/mm2。移植腎位于左/右側(cè)髂窩,受呼吸影響較小。另外,小視野DWI可用于移植腎功能評(píng)價(jià),提高空間分辨力,減少影像偽影及失真[9]。IVIM各參數(shù)值與eGFR具有一定相關(guān)性,對(duì)移植術(shù)后并發(fā)癥的鑒別及長(zhǎng)期隨訪均有一定價(jià)值[3-4,6,9]。Eisenberger等[3]發(fā)現(xiàn)4例AR病人腎皮髓質(zhì)Fp值均明顯低于功能穩(wěn)定組。Rheinheimer等[10]采用11個(gè)b值的IVIM成像對(duì)37例不同冷缺血時(shí)間移植腎病人及健康志愿者對(duì)比分析,結(jié)果顯示移植腎皮髓質(zhì)ADCd、ADCp、Fp值均低于健康志愿者,且腎臟冷缺血時(shí)間延長(zhǎng),皮質(zhì)ADCd、Fp值顯著減低,可能與缺血再灌注損傷、毛細(xì)血管萎縮等使組織水?dāng)U散運(yùn)動(dòng)減少有關(guān)。Hueper等[6]采用多b值成像對(duì)移植腎功能正常病人與DGF、AR病人對(duì)比研究,發(fā)現(xiàn)DGF及AR時(shí),皮髓質(zhì)ADCd、Fp均減低,但各參數(shù)在AR與DGF間沒(méi)有顯著差異,對(duì)于鑒別病因的作用有限。

    2.4 非高斯分布的水分子擴(kuò)散評(píng)估 DKI參數(shù)平均擴(kuò)散系數(shù)(mean diffusivity,MD)為經(jīng)過(guò)非高斯分布校正過(guò)的ADC值;平均峰度(mean kurtosis,MK)代表了興趣區(qū)內(nèi)組織微結(jié)構(gòu)的復(fù)雜程度,結(jié)構(gòu)越復(fù)雜,非高斯分布的水分子擴(kuò)散受限越明顯,MK值也越高[11]。Huang等[12]對(duì)42名健康志愿者腎臟進(jìn)行DKI檢查,髓質(zhì)MK值明顯高于皮質(zhì),可能由于髓質(zhì)腎小管和集合管排列具有明顯方向性,使得水分子運(yùn)動(dòng)較皮質(zhì)偏離高斯分布更明顯。腎臟DKI掃描時(shí),高 b 值范圍 600~2 500 s/mm2[12-14]。b 值越大,影像變形會(huì)越嚴(yán)重,使得DKI在腹部成像應(yīng)用受限。近年來(lái)出現(xiàn)了快速采集技術(shù),如同時(shí)多層采集技術(shù)(simultaneous multi-slice,SMS)采用雞尾酒并行采集技術(shù)(controlled aliasing in parallel imaging results in higher acceleration,CAIPIRINHA)及特殊的K空間填充,可以同一時(shí)間對(duì)多個(gè)層面同時(shí)激發(fā),在短時(shí)間內(nèi)同時(shí)獲得多層信息,也可在不延長(zhǎng)掃描時(shí)間的情況下一次掃描同時(shí)采集低b值和高b值影像,同時(shí)完成IVIM和DKI成像,有效提高了影像信噪比,縮短了采集時(shí)間[13]。目前已有研究者[12,15-16]將DKI用于健康腎臟、腎透明細(xì)胞癌分級(jí)、小鼠腎纖維化的研究,將來(lái)有可能用于移植腎功能的評(píng)價(jià)。

    3 移植腎血氧代謝的fMRI評(píng)估

    3.1 血氧代謝改變 正常腎臟皮髓質(zhì)間氧分壓差大,使得處于低氧環(huán)境的髓質(zhì)對(duì)血流灌注及氧消耗變化非常敏感,為BOLD MRI在腎臟的應(yīng)用奠定了理論基礎(chǔ)。BOLD MRI借助脫氧血紅蛋白這一內(nèi)源性對(duì)比劑,通過(guò)檢測(cè)組織中氧分壓改變,能夠無(wú)創(chuàng)性評(píng)價(jià)活體組織氧合狀態(tài)。其定量參數(shù)表觀自旋弛豫率()水平增加提示組織內(nèi)脫氧血紅蛋白增加,氧分壓下降。BOLD成像的信號(hào)強(qiáng)度一般受掃描條件、血液氧合度、組織氧耗量、局部血液容量、血流速度、血管通透性、呼吸等多種因素影響。常用短回波時(shí)間(TE)來(lái)降低磁場(chǎng)場(chǎng)強(qiáng)引起的磁敏感偽影。通常選擇5~8個(gè)不同的TE值,最大的TE值設(shè)置為腎組織值,可提高影像信噪比。目前有研究[17-18]報(bào)道5%~18%的腎移植術(shù)后病人BOLD影像不能滿足臨床觀察,雖然移植腎位置較為固定,但術(shù)后早期疼痛等原因可能引起屏氣不足,從而影響影像質(zhì)量。

    Niles等[17]對(duì)移植腎病人進(jìn)行隨訪,發(fā)現(xiàn)術(shù)后3個(gè)月、1年髓質(zhì)值均明顯低于術(shù)前。Liu等[19]采用BOLD對(duì)10例AR、5例ATN及35例功能正常移植腎進(jìn)行成像,結(jié)果顯示發(fā)生AR的移植腎髓質(zhì)值明顯低于功能正常移植腎和發(fā)生ATN的移植腎。其原因可能是移植腎發(fā)生AR時(shí),局部炎癥反應(yīng)和細(xì)胞因子釋放、eGFR減低、耗氧量下降等因素引起血流由皮質(zhì)向髓質(zhì)分流,使得移植腎髓質(zhì)血流相對(duì)增加,脫氧血紅蛋白下降;而ATN和AR臨床表現(xiàn)相似但病理過(guò)程不同,ATN主要為缺血再灌注損傷,早期表現(xiàn)為缺血缺氧,其皮髓質(zhì)較功能正常移植腎增加。正常腎臟髓質(zhì)乏氧所含脫氧血紅蛋白量較高,對(duì)氧含量變化較皮質(zhì)敏感。S?awińska 等[18]發(fā)現(xiàn)移植腎皮質(zhì)值明顯低于健康志愿者,但與eGFR無(wú)明顯相關(guān),可能與該研究只選取皮質(zhì)進(jìn)行分析有關(guān);同時(shí),移植腎eGFR以40mL/(min·1.73m2)為界,顯示值≤11.7提示早期腎功能不良,但不能鑒別DGF。

    3.2 氧分壓梯度評(píng)估 SWI對(duì)脫氧血紅蛋白等磁敏感性物質(zhì)的顯示敏感,可利用腎臟皮髓質(zhì)交界區(qū)顯著的氧分壓梯度差進(jìn)行相位對(duì)比增強(qiáng)成像來(lái)評(píng)價(jià)腎功能,相比BOLD可提供腎血氧代謝更多信息。由于缺血再灌注損傷使皮髓質(zhì)內(nèi)順磁性物質(zhì)脫氧血紅蛋白及反磁性物質(zhì)靜脈血氧合血紅蛋白含量發(fā)生變化,局部磁場(chǎng)不均勻引起磁敏感差異,從而可被SWI檢測(cè)到[20]。Sun等[20]采用SWI分析34例發(fā)生DGF的移植腎病人,發(fā)現(xiàn)16例出現(xiàn)皮髓質(zhì)交界區(qū)異常低信號(hào),提示腎功能受損程度嚴(yán)重,并與eGFR相關(guān),特異度為100%;而另外18例功能相對(duì)良好的DGF病人SWI上無(wú)相應(yīng)改變,診斷敏感度較低。

    4 移植腎血流灌注的fMRI評(píng)估

    4.1 血流灌注評(píng)估 腎臟ASL成像可定量評(píng)價(jià)腎臟血流灌注水平,評(píng)價(jià)指標(biāo)為腎血流量(renal blood flow,RBF)。ASL以體內(nèi)的水質(zhì)子作為內(nèi)源性示蹤劑,通過(guò)不同的標(biāo)記方法對(duì)動(dòng)脈血質(zhì)子標(biāo)記,從而進(jìn)行無(wú)創(chuàng)性血流灌注成像。目前腎臟ASL成像方法主要有兩種:①脈沖式 ASL(pulsed ASL,PASL),包括血流敏感交替反轉(zhuǎn)恢復(fù)(flow-sensitive alternating inversion recovery,F(xiàn)AIR)序列;②偽連續(xù)ASL(pseudo-continuous ASL,pCASL),主要應(yīng)用單反轉(zhuǎn)時(shí)間(inversion time,TI)或標(biāo)記后延遲時(shí)間(post-labeling delay,PLD)成像,TI及PLD的選取比較關(guān)鍵,但目前對(duì)不同方法腎臟ASL參數(shù)優(yōu)化尚未達(dá)到共識(shí)[21]。ASL評(píng)估健康腎臟、移植腎皮質(zhì)RBF具有較好的可重復(fù)性,且與eGFR相關(guān)[22-24]。腎臟髓質(zhì)由于具有低灌注的生理特點(diǎn),且受ASL低信噪比、低對(duì)比噪聲比的影響,其測(cè)得的髓質(zhì)灌注值的可信度較低。腎臟ASL成像會(huì)產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)偽影,需配合屏氣、呼吸觸發(fā)、背景抑制、運(yùn)動(dòng)矯正等手段提高成像質(zhì)量。Lanzman等[22]發(fā)現(xiàn)移植腎功能減退時(shí),其皮質(zhì)RBF值明顯低于健康志愿者及腎功能相對(duì)良好的移植腎,其原因可能是,當(dāng)功能受損時(shí)其毛細(xì)血管受損、血流灌注減低均會(huì)影響皮質(zhì)血流量。Ren等[23]對(duì)功能良好組和功能受損組移植腎與健康對(duì)照組進(jìn)行分析,結(jié)果顯示移植腎功能良好組皮質(zhì)RBF值明顯低于健康志愿者,功能受損組明顯低于功能良好組。發(fā)生DGF時(shí)移植腎RBF明顯減低,DGF主要為缺血再灌注損傷,相比氧分壓變化,灌注改變更為明顯,對(duì)臨床有一定的提示意義[24]。

    隨著技術(shù)的進(jìn)步,應(yīng)用多個(gè)PLD或TI的ASL成像還能獲得可反映腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變的參數(shù),如動(dòng)脈通過(guò)時(shí)間、團(tuán)注到達(dá)時(shí)間[25-26]等,可能為臨床提供更多信息。

    4.2 微循環(huán)灌注評(píng)估 IVIM成像不僅能反映腎臟水分子擴(kuò)散,還可根據(jù)ADCp、Fp判斷微灌注的情況。Eisenberger等[3]對(duì)15例移植腎進(jìn)行多b值DWI研究,發(fā)現(xiàn)4例AR病人皮髓質(zhì)f值明顯低于功能穩(wěn)定者,提示了微循環(huán)灌注降低,而真實(shí)水分子擴(kuò)散并未發(fā)生明顯變化。有研究[27]表明慢性腎病時(shí)腎臟灌注減低早于水分子擴(kuò)散改變。這些研究均提示當(dāng)腎臟功能受損時(shí),其血流灌注改變可能更敏感。

    5 聯(lián)合應(yīng)用多種fMRI技術(shù)對(duì)移植腎功能的評(píng)價(jià)

    聯(lián)合應(yīng)用不同MRI技術(shù)對(duì)移植腎功能評(píng)價(jià)可為臨床提供更多有價(jià)值的信息。BOLD綜合了腎臟血流灌注及氧耗變化的信息,ASL可反映灌注情況,兩者相結(jié)合可提供更為準(zhǔn)確的灌注及氧耗情況。值升高可能提示氧供減少或者耗氧增加,如同時(shí)伴有RBF值減低,說(shuō)明腎臟主要病理改變?yōu)楣嘧p低。Niles等[17]利用ASL和BOLD縱向隨訪親體供腎和移植腎時(shí)發(fā)現(xiàn),移植腎皮質(zhì)灌注下降,且髓質(zhì)減低,認(rèn)為移植手術(shù)缺血再灌注損傷、搭橋血管解剖以及藥物等原因均可能導(dǎo)致移植腎血流灌注減低,而髓質(zhì)鈉的重吸收減少,腎小管氧利用度減低,供氧增加;同時(shí)發(fā)現(xiàn)ASL能敏感發(fā)現(xiàn)注射藥物后移植腎皮質(zhì)灌注增高。

    Liu等[19]聯(lián)合應(yīng)用多b值DWI及BOLD成像對(duì)35例功能正常移植腎及經(jīng)穿刺病理證實(shí)的10例AR、5例ATN病人進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)移植腎功能減低,尤其是發(fā)生AR和ATN時(shí),皮髓質(zhì)ADC值顯著減低,但兩者間ADC值無(wú)明顯差異,而AR病人髓質(zhì)值明顯低于ATN病人,提示DWI與BOLD聯(lián)合應(yīng)用有助于鑒別AR和ATN。IVIM同時(shí)可提供腎臟皮髓質(zhì)水分子擴(kuò)散及灌注信息,ASL反映腎皮質(zhì)血流灌注變化,兩者相結(jié)合可同時(shí)提供移植腎皮髓質(zhì)水分子擴(kuò)散及灌注改變。聯(lián)合IVIM和ASL對(duì)移植腎進(jìn)行分析,均提示反映腎臟微循環(huán)灌注信息的定量指標(biāo)Fp與RBF具有良好的相關(guān)性[23,28]。

    6 其他fMRI技術(shù)評(píng)價(jià)移植腎功能

    6.1 水含量評(píng)估 移植腎在病理狀態(tài)下會(huì)引起T1值增加,不同病理狀態(tài)腎臟中水含量的不同會(huì)導(dǎo)致弛豫時(shí)間的差異性,且組織中T1值的變化早于T2值的變化。T1mapping可通過(guò)定量測(cè)量腎臟T1值反映腎臟水含量改變。Dekkers等[29]采用T1mapping對(duì)健康腎臟及糖尿病腎病進(jìn)行研究,認(rèn)為T1mapping評(píng)價(jià)腎臟皮、髓質(zhì)T1值的可重復(fù)性較好。Friedli等[30]采用T1mapping對(duì)大鼠腎臟纖維化及移植腎病人進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),T1mapping可敏感地發(fā)現(xiàn)腎臟纖維化,且移植腎皮髓質(zhì)T1值差異與eGFR明顯相關(guān)。移植腎皮、髓質(zhì)T1值明顯高于健康腎臟,移植腎功能受損時(shí)皮、髓質(zhì)T1值均高于功能良好組[31];但由于受炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、水腫因素影響,使得結(jié)果尚待進(jìn)一步研究。

    6.2 硬度評(píng)估 MR彈性成像通過(guò)測(cè)量腎臟硬度來(lái)評(píng)價(jià)腎功能。有動(dòng)物研究[32]認(rèn)為急性腎功能損傷時(shí)腎皮質(zhì)硬度隨著血流減少而減少,而慢性組灌注減低時(shí)硬度無(wú)明顯改變。Lee等[33]將MR彈性成像與移植腎穿刺結(jié)果對(duì)比發(fā)現(xiàn),移植腎中度纖維化者較輕度纖維化組織硬度有增高趨勢(shì),可能與灌注壓有關(guān),但差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而Marticorena Garcia等[34]分析了22例有穿刺結(jié)果的移植腎和11例健康腎臟,顯示移植腎功能減低時(shí)腎臟硬度明顯減低,且低于健康腎臟,并與eGFR具有良好的相關(guān)性。認(rèn)為腎臟灌注改變主要影響硬度而非纖維化,與肝臟纖維化直接影響其硬度不同。MR彈性成像對(duì)于移植腎研究結(jié)果不一,有待進(jìn)一步研究。

    7 小結(jié)

    目前,擴(kuò)散加權(quán)成像、BOLD、ASL等技術(shù)評(píng)價(jià)腎移植術(shù)后移植腎功能的可行性已得到廣泛認(rèn)可,但由于其特殊的掃描序列、專門的后處理軟件,缺乏標(biāo)準(zhǔn)化,有待不同設(shè)備及多中心研究。SWI、MR彈性成像等用于移植腎功能評(píng)價(jià)尚處于初期階段,需要進(jìn)一步研究探討其檢測(cè)移植腎功能異常的價(jià)值。對(duì)于鑒別AR、DGF等不同病因的作用意見(jiàn)不一,尚需系列臨床研究。MR多種成像技術(shù)可獲得腎臟水分子擴(kuò)散、血氧代謝、血流灌注等病生理信息,隨著技術(shù)的進(jìn)一步完善及提高,將有可能廣泛應(yīng)用于臨床中。

    猜你喜歡
    髓質(zhì)水分子腎小管
    髓質(zhì)骨在蛋雞產(chǎn)蛋期的作用
    增強(qiáng)CT評(píng)估腎積水患者腎功能受損
    多少水分子才能稱“一滴水”
    多帶寬DTI-IVIM技術(shù)評(píng)估腎移植術(shù)后早期移植腎功能受損的價(jià)值
    功能磁共振成像對(duì)移植腎急性排異反應(yīng)診斷價(jià)值的初探
    為什么濕的紙會(huì)粘在一起?
    依帕司他對(duì)早期糖尿病腎病腎小管功能的影響初探
    IgA腎病患者血清胱抑素C對(duì)早期腎小管間質(zhì)損害的預(yù)測(cè)作用
    細(xì)胞因子在慢性腎缺血與腎小管-間質(zhì)纖維化過(guò)程中的作用
    活性維生素D3對(duì)TGF-β1誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的作用
    黄色配什么色好看| 男女视频在线观看网站免费| 精品人妻偷拍中文字幕| 伦精品一区二区三区| 51国产日韩欧美| 欧美精品国产亚洲| 日本-黄色视频高清免费观看| 国产精品野战在线观看| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 男女视频在线观看网站免费| 亚洲欧洲日产国产| 亚洲乱码一区二区免费版| 欧美日韩综合久久久久久| 一本精品99久久精品77| 国产精品伦人一区二区| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 99久国产av精品| 综合色丁香网| 亚洲自偷自拍三级| 久久99蜜桃精品久久| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 看片在线看免费视频| 人妻系列 视频| 亚洲精品国产av成人精品| 舔av片在线| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 久久精品人妻少妇| 三级经典国产精品| 久久精品国产亚洲av天美| 国产真实乱freesex| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 少妇丰满av| 中文字幕av成人在线电影| 亚洲在久久综合| 成人美女网站在线观看视频| 欧美丝袜亚洲另类| 成人无遮挡网站| 青春草亚洲视频在线观看| 草草在线视频免费看| av国产免费在线观看| 亚洲精品久久久久久婷婷小说 | 国产精品久久久久久精品电影小说 | 午夜a级毛片| 国产高潮美女av| 亚洲色图av天堂| 午夜视频国产福利| 高清在线视频一区二区三区 | 婷婷六月久久综合丁香| 国产av在哪里看| 午夜福利高清视频| 亚洲欧美精品自产自拍| 少妇高潮的动态图| 欧美变态另类bdsm刘玥| 精品久久久噜噜| 亚洲人成网站在线播| 给我免费播放毛片高清在线观看| а√天堂www在线а√下载| 久久精品影院6| 高清日韩中文字幕在线| 亚洲精品日韩av片在线观看| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 精品不卡国产一区二区三区| 欧美不卡视频在线免费观看| 国产伦理片在线播放av一区 | 国产伦一二天堂av在线观看| 麻豆一二三区av精品| 校园春色视频在线观看| 99热全是精品| 午夜激情福利司机影院| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 美女被艹到高潮喷水动态| 白带黄色成豆腐渣| 欧美精品一区二区大全| 精品久久久久久成人av| 日韩精品青青久久久久久| 亚洲色图av天堂| 成人亚洲欧美一区二区av| 国产精华一区二区三区| 色哟哟·www| 国内揄拍国产精品人妻在线| 欧美精品国产亚洲| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 午夜激情欧美在线| 国产精品永久免费网站| 国产精品久久久久久久久免| a级毛色黄片| 国产中年淑女户外野战色| 亚洲av免费高清在线观看| 久久久久九九精品影院| 性插视频无遮挡在线免费观看| 日本爱情动作片www.在线观看| 在线观看美女被高潮喷水网站| 午夜免费激情av| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 免费看av在线观看网站| 三级毛片av免费| 久久久国产成人免费| 欧美成人免费av一区二区三区| 性欧美人与动物交配| 国产69精品久久久久777片| 日本-黄色视频高清免费观看| 成人一区二区视频在线观看| 老师上课跳d突然被开到最大视频| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 干丝袜人妻中文字幕| 色视频www国产| 99热6这里只有精品| 久久久久性生活片| 精品无人区乱码1区二区| 在线播放国产精品三级| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 国产高清不卡午夜福利| 久久精品国产自在天天线| 成人国产麻豆网| 免费看光身美女| 免费看日本二区| 韩国av在线不卡| 亚洲国产色片| 国模一区二区三区四区视频| 岛国在线免费视频观看| 两个人视频免费观看高清| 听说在线观看完整版免费高清| 亚洲av.av天堂| 日韩欧美精品v在线| 久久精品人妻少妇| ponron亚洲| 1000部很黄的大片| 欧美区成人在线视频| 久久久久国产网址| av在线亚洲专区| 赤兔流量卡办理| 成人欧美大片| 成人美女网站在线观看视频| 久久精品国产亚洲av天美| 欧美成人精品欧美一级黄| 欧美3d第一页| 青春草国产在线视频 | 免费搜索国产男女视频| 嫩草影院精品99| 欧美性猛交黑人性爽| 男女边吃奶边做爰视频| 欧美性感艳星| 夜夜爽天天搞| 禁无遮挡网站| 国产精品久久久久久精品电影小说 | 女的被弄到高潮叫床怎么办| 国产精品久久电影中文字幕| 中文在线观看免费www的网站| 高清毛片免费看| 一本精品99久久精品77| 日韩视频在线欧美| 国产精品不卡视频一区二区| 日本熟妇午夜| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| av.在线天堂| 边亲边吃奶的免费视频| 日本免费一区二区三区高清不卡| 亚洲精品久久久久久婷婷小说 | 免费一级毛片在线播放高清视频| 99久久精品一区二区三区| 色5月婷婷丁香| 黄色一级大片看看| 国产亚洲精品久久久久久毛片| av在线蜜桃| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 亚洲乱码一区二区免费版| 成人国产麻豆网| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 亚洲精品色激情综合| 国产视频首页在线观看| 色播亚洲综合网| 99久国产av精品国产电影| 久久精品国产亚洲网站| 精品日产1卡2卡| 一本精品99久久精品77| 中文字幕av在线有码专区| 免费av不卡在线播放| 国产精品久久久久久久电影| 一区二区三区高清视频在线| 日韩高清综合在线| av卡一久久| 最后的刺客免费高清国语| 好男人在线观看高清免费视频| 一进一出抽搐动态| 亚洲欧美精品综合久久99| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 99久久人妻综合| 亚洲在线自拍视频| 欧美变态另类bdsm刘玥| 一个人看视频在线观看www免费| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜 | 91aial.com中文字幕在线观看| 久久精品久久久久久噜噜老黄 | 亚洲自拍偷在线| 99久久精品热视频| 变态另类丝袜制服| 在线观看美女被高潮喷水网站| 一边摸一边抽搐一进一小说| 亚洲av免费高清在线观看| 在线免费观看不下载黄p国产| 91精品国产九色| 久久人妻av系列| 可以在线观看毛片的网站| 特级一级黄色大片| 国产高清不卡午夜福利| 两个人的视频大全免费| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 最近视频中文字幕2019在线8| 校园人妻丝袜中文字幕| 久久午夜福利片| 国产片特级美女逼逼视频| 麻豆av噜噜一区二区三区| 男女那种视频在线观看| 国产伦理片在线播放av一区 | 哪个播放器可以免费观看大片| 国产成人91sexporn| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 免费搜索国产男女视频| 一进一出抽搐动态| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 特级一级黄色大片| 日本-黄色视频高清免费观看| 人人妻人人澡欧美一区二区| 精品国产三级普通话版| 少妇的逼好多水| 国产精品久久久久久av不卡| 国产成人aa在线观看| 日本在线视频免费播放| 国产探花在线观看一区二区| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 国产极品精品免费视频能看的| 亚洲国产精品sss在线观看| 天堂√8在线中文| 99国产精品一区二区蜜桃av| 国产真实乱freesex| 亚洲美女搞黄在线观看| 久久久久久久久中文| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 精品久久久久久久久av| 天天躁日日操中文字幕| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 国产 一区 欧美 日韩| 精品少妇黑人巨大在线播放 | 日本熟妇午夜| av在线蜜桃| 99久久精品热视频| 欧美日韩乱码在线| 国产老妇伦熟女老妇高清| 一卡2卡三卡四卡精品乱码亚洲| 联通29元200g的流量卡| 两个人的视频大全免费| 久久久久久伊人网av| 国产黄片视频在线免费观看| 能在线免费观看的黄片| 亚洲国产精品国产精品| 精品少妇黑人巨大在线播放 | 你懂的网址亚洲精品在线观看 | 久久精品人妻少妇| 99热只有精品国产| 亚洲五月天丁香| 91精品国产九色| 国产伦理片在线播放av一区 | 五月玫瑰六月丁香| 嫩草影院入口| 免费看av在线观看网站| 国产精品野战在线观看| 美女脱内裤让男人舔精品视频 | 国产成人福利小说| 插阴视频在线观看视频| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 波多野结衣巨乳人妻| 国产极品精品免费视频能看的| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 欧美一区二区亚洲| 国产麻豆成人av免费视频| 久久久久久久久久久丰满| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 国产极品精品免费视频能看的| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 日本爱情动作片www.在线观看| 日韩 亚洲 欧美在线| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 久久精品夜色国产| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 一进一出抽搐gif免费好疼| 精品国产三级普通话版| 日本av手机在线免费观看| 能在线免费观看的黄片| 亚洲在线自拍视频| 亚洲av二区三区四区| 亚洲成人中文字幕在线播放| 欧美一区二区亚洲| 国产日本99.免费观看| 一级毛片aaaaaa免费看小| 久久精品91蜜桃| 99热只有精品国产| 一级毛片我不卡| 在线播放国产精品三级| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 久久国产乱子免费精品| 日本免费a在线| 免费在线观看成人毛片| 一级毛片aaaaaa免费看小| 国产一级毛片七仙女欲春2| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 在线观看午夜福利视频| 日本三级黄在线观看| 亚洲国产精品合色在线| 亚洲成人中文字幕在线播放| 天美传媒精品一区二区| 国产人妻一区二区三区在| 国产高清三级在线| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 久久这里只有精品中国| 91久久精品国产一区二区成人| 精品日产1卡2卡| 一个人看视频在线观看www免费| 欧美日韩在线观看h| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 晚上一个人看的免费电影| 久久久久久久久久久免费av| 日本与韩国留学比较| 色尼玛亚洲综合影院| 亚洲,欧美,日韩| 99国产极品粉嫩在线观看| 国产成人精品婷婷| 亚洲五月天丁香| 久久久久久久久久久丰满| h日本视频在线播放| 精品国产三级普通话版| 嫩草影院新地址| 欧美另类亚洲清纯唯美| 久久久久久久久久久免费av| 最新中文字幕久久久久| 日本免费a在线| 少妇熟女欧美另类| 99久久人妻综合| 在线观看免费视频日本深夜| 婷婷六月久久综合丁香| 六月丁香七月| 国产成人a区在线观看| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 草草在线视频免费看| 亚洲高清免费不卡视频| 晚上一个人看的免费电影| 岛国毛片在线播放| eeuss影院久久| 最近中文字幕高清免费大全6| 欧美丝袜亚洲另类| 国产在线男女| 国产三级中文精品| 亚洲精品国产成人久久av| 精品人妻熟女av久视频| 少妇的逼水好多| 久久精品人妻少妇| 97在线视频观看| 简卡轻食公司| 久久这里有精品视频免费| 男女啪啪激烈高潮av片| 床上黄色一级片| 毛片女人毛片| 99热这里只有是精品50| 国产午夜福利久久久久久| 爱豆传媒免费全集在线观看| 午夜福利视频1000在线观看| 丝袜喷水一区| 我的老师免费观看完整版| 久久久久久久午夜电影| 午夜激情欧美在线| 91狼人影院| 久久99蜜桃精品久久| 亚洲无线在线观看| 国产精品一二三区在线看| 国产精品野战在线观看| 日韩精品青青久久久久久| 在线观看美女被高潮喷水网站| 久久草成人影院| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 亚洲欧美精品专区久久| av在线天堂中文字幕| 中文字幕制服av| 久久久久国产网址| 亚洲美女视频黄频| 最后的刺客免费高清国语| 久久久精品大字幕| 大型黄色视频在线免费观看| 色综合站精品国产| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 久久久久久久久久成人| 久久国产乱子免费精品| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 久久久久久大精品| 91久久精品国产一区二区三区| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 亚洲av一区综合| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 搡老妇女老女人老熟妇| 国产69精品久久久久777片| 中文资源天堂在线| 少妇丰满av| 久久午夜亚洲精品久久| 午夜视频国产福利| 日本色播在线视频| 一边摸一边抽搐一进一小说| 欧美一级a爱片免费观看看| 国产乱人视频| 午夜亚洲福利在线播放| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 成年女人看的毛片在线观看| 中文字幕熟女人妻在线| 欧美成人免费av一区二区三区| 国产黄片美女视频| 国产av不卡久久| 又爽又黄无遮挡网站| 免费av不卡在线播放| 精品午夜福利在线看| 亚洲人与动物交配视频| 日韩国内少妇激情av| 久久中文看片网| 久久精品夜色国产| 久久鲁丝午夜福利片| 国产精品人妻久久久影院| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 黄色配什么色好看| 在线免费观看的www视频| 国产人妻一区二区三区在| 色5月婷婷丁香| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 可以在线观看的亚洲视频| 国产毛片a区久久久久| 国产成人精品婷婷| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 国产国拍精品亚洲av在线观看| 欧美3d第一页| 日本黄色视频三级网站网址| 乱人视频在线观看| 一本精品99久久精品77| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 免费搜索国产男女视频| 亚洲丝袜综合中文字幕| 只有这里有精品99| 一本久久精品| 91狼人影院| 国产精品人妻久久久影院| 国产亚洲欧美98| 欧美三级亚洲精品| 日日干狠狠操夜夜爽| 男女那种视频在线观看| 午夜福利在线在线| 成人无遮挡网站| 日韩在线高清观看一区二区三区| 热99在线观看视频| 日本黄色片子视频| 久久欧美精品欧美久久欧美| 国产精华一区二区三区| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 美女国产视频在线观看| 最近的中文字幕免费完整| 小说图片视频综合网站| or卡值多少钱| 色尼玛亚洲综合影院| 久久精品人妻少妇| 久久久欧美国产精品| 2021天堂中文幕一二区在线观| 国产精品久久久久久av不卡| 成人午夜精彩视频在线观看| 国产精品久久久久久精品电影| 一进一出抽搐动态| 一个人看的www免费观看视频| 又粗又硬又长又爽又黄的视频 | 日本一本二区三区精品| 2021天堂中文幕一二区在线观| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 欧美潮喷喷水| 看非洲黑人一级黄片| 99久国产av精品国产电影| 欧美+日韩+精品| 亚洲国产欧美在线一区| 如何舔出高潮| 精品人妻偷拍中文字幕| 夜夜爽天天搞| 国产av麻豆久久久久久久| 久久精品国产自在天天线| 午夜激情欧美在线| 高清午夜精品一区二区三区 | av在线亚洲专区| 亚洲国产欧美在线一区| 精品日产1卡2卡| 欧美又色又爽又黄视频| 国内精品宾馆在线| 国产成人freesex在线| 久久人人爽人人爽人人片va| 日本在线视频免费播放| 久久欧美精品欧美久久欧美| 亚洲四区av| 波野结衣二区三区在线| 青青草视频在线视频观看| 乱码一卡2卡4卡精品| 国产一区二区在线观看日韩| 麻豆乱淫一区二区| 国产高潮美女av| 国模一区二区三区四区视频| 伦精品一区二区三区| 长腿黑丝高跟| 99久久成人亚洲精品观看| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 国产精品久久久久久久电影| 日韩av在线大香蕉| 国产午夜精品论理片| 亚洲av免费在线观看| 99热这里只有精品一区| 亚洲乱码一区二区免费版| 国产淫片久久久久久久久| 美女脱内裤让男人舔精品视频 | 美女 人体艺术 gogo| 国内精品美女久久久久久| 国产成人a∨麻豆精品| 欧美激情国产日韩精品一区| 亚洲最大成人av| 欧美一级a爱片免费观看看| 久久久成人免费电影| 亚洲人成网站在线播| 国产三级在线视频| 51国产日韩欧美| 日本黄大片高清| 成人无遮挡网站| 亚洲最大成人中文| 舔av片在线| 99久久精品一区二区三区| 日韩欧美三级三区| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 久久人人精品亚洲av| 国产中年淑女户外野战色| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 午夜福利视频1000在线观看| 在线观看66精品国产| av在线播放精品| 国产精品不卡视频一区二区| 久久久久久国产a免费观看| 精品久久久久久久久久免费视频| 美女国产视频在线观看| 精品日产1卡2卡| av免费观看日本| 干丝袜人妻中文字幕| 国产av在哪里看| 国产美女午夜福利| 国产免费一级a男人的天堂| 日本欧美国产在线视频| 身体一侧抽搐| 一边摸一边抽搐一进一小说| 欧美激情久久久久久爽电影| 综合色丁香网| 亚洲无线观看免费| 午夜亚洲福利在线播放| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 又粗又硬又长又爽又黄的视频 | 国产成人freesex在线| 青春草亚洲视频在线观看| 美女被艹到高潮喷水动态| 国产精品人妻久久久影院| 老师上课跳d突然被开到最大视频| 国产伦精品一区二区三区视频9| 中文字幕制服av| 少妇被粗大猛烈的视频| 欧美成人免费av一区二区三区| 成人三级黄色视频| 国产日本99.免费观看| 神马国产精品三级电影在线观看| 国内精品宾馆在线| 国产午夜福利久久久久久| 给我免费播放毛片高清在线观看| 欧美日韩综合久久久久久| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 国产黄片美女视频| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 久久鲁丝午夜福利片| 女人十人毛片免费观看3o分钟| 亚洲最大成人中文| 丝袜美腿在线中文| 亚洲国产精品合色在线| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 色综合色国产| 性插视频无遮挡在线免费观看| 亚洲色图av天堂| 97热精品久久久久久| 亚洲国产高清在线一区二区三| 99riav亚洲国产免费| 免费观看在线日韩| 国内精品宾馆在线| 91久久精品电影网| 国产中年淑女户外野战色| av天堂在线播放| 中出人妻视频一区二区| 26uuu在线亚洲综合色| 99久久成人亚洲精品观看| 免费电影在线观看免费观看| 国产高清三级在线| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 国产av一区在线观看免费| 久久久成人免费电影| 国产色爽女视频免费观看| 国产成人精品婷婷| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 九色成人免费人妻av| 看片在线看免费视频| 一级二级三级毛片免费看| 中文字幕av在线有码专区| 长腿黑丝高跟| 国产探花在线观看一区二区| 亚洲精品国产成人久久av|