高血壓，BMI與各類血脂異常相關(guān)研究進展

斯拉木古力?海爾拉　瑪依拉?吾甫爾

【摘 要】隨著經(jīng)濟的發(fā)展，人們生活習(xí)慣和飲食結(jié)構(gòu)也隨之發(fā)生改變，心血管疾病目前已成為臨床上最常見的疾病之一，血脂異常還和高血壓以及高血糖之間存在相關(guān)性，三者之間相互聯(lián)系并相互影響，從而進一步增加了心血管病的風(fēng)險。筆者為探索BMI與血脂水平之間的關(guān)系及可能的影響因素，通過查閱和研究大量的文獻資料，總結(jié)了一些自己的心得體會，以期為心血管疾病的預(yù)防提供參考。

【關(guān)鍵詞】高血壓;血脂異常;BMI

【中圖分類號】R544.1【文獻標(biāo)識碼】A【文章編號】1005-0019（2018）03--01

BMI指數(shù)即身體質(zhì)量指數(shù)，簡稱體質(zhì)指數(shù)，是目前世界公認的一種評定肥胖程度的分級方法。肥胖是一種由多種因素引起的慢性代謝性疾病，主要受遺傳因素和生活方式的影響，近年來，我國成人超重肥胖率不斷增加，雖低于歐美等發(fā)達國家，但由肥胖引起的疾病臨床上每年都在遞增。因此，對高血壓人群體質(zhì)指數(shù)與血脂水平的相關(guān)性進行探討是十分有必要的。

1 血脂的概念以及血脂異常的危害

血脂異常是一種由于人體的脂代謝發(fā)生了異常，導(dǎo)致血漿中的脂蛋白產(chǎn)生過多或者不足而引起的紊亂狀態(tài)。既往研究證明，血脂異常是以動脈粥樣硬化為病理基礎(chǔ)的缺血性心血管?。òㄈ毖阅X卒中和冠心病）的獨立影響因素之一，目前心血管疾病已經(jīng)成為大多數(shù)發(fā)達國家和發(fā)展中國家的主要死因。血脂異常還和高血壓以及高血糖之間存在相關(guān)性，三者之間相互聯(lián)系并相互影響，從而進一步增加了心血管疾病的風(fēng)險。

2 體質(zhì)指數(shù)與血脂水平的關(guān)系

由于BMI 與人體脂肪的百分含量具有明顯的相關(guān)性，同時它考慮了身高對體重的影響，能夠比較好的反映全身性肥胖的程度，并且身高體重的測量方便、準(zhǔn)確、易操作，因而也成為了評價肥胖最廣泛使用的指標(biāo)而被應(yīng)用于國內(nèi)外各個相關(guān)的研究中。既往國外大量研究均表明，BMI與血脂水平有顯著的相關(guān)性。在多因素logistic回歸分析中，各個年齡組中超重肥胖者發(fā)生高TC血癥和高LDL-C血癥的危險均大于體重正常組，且在年齡較低組的危險更大，因此超重肥胖的年輕人群更需要控制體重。其次BMI的百分比改變和TG、LDL-C以HDL-C的不良百分比變化有關(guān)，在不同性別中均能預(yù)測血脂的不良百分比改變，表明隨著BMI增加，TC，TG，LDL-C水平上升，而HDL-C水平下降，即BMI和TC，TG，LDL-C 水平呈正相關(guān)，和HDL-C水平呈負相關(guān)。高血壓與TC，TG，LDL正相關(guān)，與HDL負相關(guān)。

3 體質(zhì)指數(shù)影響血脂水平的可能機制

肥胖與血脂水平密切相關(guān)，但是肥胖導(dǎo)致血脂異常的機制卻尚未完全闡明。目前的研究大多認為肥胖時血液中的游離脂肪酸（free fatty acid，F(xiàn)FA）、瘦素、腫瘤壞死因子抵抗素、白細胞介素-6等促進胰島素抵抗發(fā)生的細胞因子水平升高，同時血液中的保護性因子如脂聯(lián)素、過氧化物酶體增殖體激活物受體γ（PPAR-γ）等的水平降低，從而導(dǎo)致胰島素抵抗，繼而引起血脂異常、高血壓、糖尿病和動脈粥樣硬化等疾病。

3.1 游離脂肪酸 肥胖時過多的脂肪組織蓄積，造成脂肪的分解代謝旺盛，釋放進入血液的FFA也增多，使大量的FFA進入肝臟和肌肉組織。血漿中高水平的FFA 會降低靶細胞膜（如肝細胞、肌細胞、脂肪細胞等）上胰島素的受體數(shù)目和親和力，從而導(dǎo)致胰島素的生物學(xué)效應(yīng)降低。

3.2 瘦素 瘦素來源于脂肪組織，肥胖者體內(nèi)的瘦素水平往往也較高，BMI的增加和瘦素的增加具有一定的相關(guān)性。肥胖可導(dǎo)致瘦素抵抗，且其與肥胖和IR常常共同存在。瘦素抵抗與IR關(guān)系密切：高濃度瘦素的長期刺激可導(dǎo)致胰島B細胞對瘦素的敏感性降低，進而降低瘦素對胰島素合成以及分泌過程的抑制作用，最終導(dǎo)致高胰島素血癥及IR;瘦素在生理濃度時即可促進糖原分解，增加肝臟中葡萄糖的輸出

3.3 腫瘤壞死因子 高水平的TNF-α在IR的形成中起著重要作用。TNF-α能直接對胰島素信號傳遞的級聯(lián)反應(yīng)起作用，抑制磷脂酰肌醇激酶-3的磷酸化及胰島素受體底物-1與受體的結(jié)合，阻止信號的傳遞過程而造成胰島素抵抗;TNF-α還可抑制GLUT4的表達，進而抑制葡萄糖的轉(zhuǎn)運，減弱葡萄糖的攝取以及利用。同時TNF-α還對創(chuàng)傷、糖尿病酮癥酸中毒、以及膿毒敗血癥等應(yīng)激狀態(tài)下形成的IR起主要作用。

3.4 過氧化物酶體增殖體激活物受體γ PPAR-γ主要存在于脂肪組織中，并能調(diào)節(jié)脂肪細胞的分化，以及促進脂肪酸的存儲;PPAR-γ的激活可以減少肥大的脂肪細胞而增加新分化的小脂肪細胞，從而使細胞膜上胰島素的受體數(shù)量增加，同時減少FFA、TNF-α，增加胰島素的敏感性。肥胖者體內(nèi)的PPAR-γ活性下降，這對IR的形成起著重要作用。 胰島素抵抗時，會降低胰島素抑制FFA釋放的效果，脂肪細胞對兒茶酚氨和糖皮質(zhì)激素等的作用會更敏感，從而使游離脂肪酸大量釋放并進入門靜脈系統(tǒng)，以此為原料使TC、TG和極低密度脂蛋白（VLDL）在肝臟中的合成增加。同時脂肪組織的脂蛋白脂肪酶（LPL）對胰島素的反應(yīng)減弱，因而減少了VLDL的分解，使血漿中的VLDL水平增加，從而LDL合成增加。并且乳糜微粒和VLDL的分解代謝降低，載脂蛋白A和磷脂的釋放減少，從而減少HDL的合成，并且機體代償性產(chǎn)生的過多胰島素會激活肝臟內(nèi)皮細胞酶的活性，從而使HDL分解增加，最終導(dǎo)致HDL水平下降。

4 結(jié)語

隨著我國社會經(jīng)濟不斷發(fā)展、人民生活水平不斷提高，飲食習(xí)慣和生活方式也發(fā)生了極大變化，導(dǎo)致超重和肥胖的患病率也越來越高，成為我國重要的公共衛(wèi)生問題。超重和肥胖會引起一系列的健康和社會問題，是血脂異常、高血壓、高血糖等心血管疾病的重要危險因素。因此要做好高危人群的重點監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)高危個體并進行干預(yù)，合理膳食，加強鍛煉，從而降低人群的超重和肥胖的發(fā)生率，進而減少血脂異常等慢性病的發(fā)生。

參考文獻

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