早期高壓氧合并三聯(lián)藥物治療全聾型突發(fā)性聾的療效

李 明，張守德

(1.安吉縣人民醫(yī)院 耳鼻喉科，浙江 湖州 313300；2.浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院 耳鼻喉科，浙江 杭州 310020)

突發(fā)性聾是一種短時間內(nèi)(72 h)突然發(fā)生的聽力損失，是耳鼻喉科臨床上的常見病。突發(fā)性聾的發(fā)病原因尚不明確，有研究認(rèn)為與病毒感染、機(jī)體外周循環(huán)紊亂、心血管疾病以及免疫低下等因素有關(guān)[1]。根據(jù)患者聽力下降情況，突發(fā)性聾分為低頻下降型、高頻下降型、平坦下降型和全聾型4種類型。臨床研究發(fā)現(xiàn)[2]，對突發(fā)性耳聾在發(fā)病后進(jìn)行早期治療干預(yù)可部分恢復(fù)患者的聽力，但對高頻下降型和全聾型患者的療效較差。全聾型突發(fā)性聾的發(fā)病原因可能與內(nèi)耳微血管栓塞或血栓形成有關(guān)，早期的激素或改善微循環(huán)藥物治療的效果并不理想[3]。有研究表明[4]，高壓氧療法可以增加內(nèi)耳供氧，改善內(nèi)耳的微循環(huán)。本研究觀察早期高壓氧合并常規(guī)三聯(lián)藥物治療全聾型突發(fā)性聾的療效和安全性，旨在為臨床治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年3月—2017年7月安吉縣人民醫(yī)院收治的全聾型突發(fā)性聾患者113例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分成兩組。所選患者均符合突發(fā)性聾診斷和治療指南(2015)[5]中關(guān)于“全聾型突發(fā)性聾”的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均為單側(cè)患病。排除有耳聾家族史、有耳毒性藥物及噪聲接觸史的患者。觀察組57例，男31例，女26例；年齡22～65歲，平均45.27±10.23歲；左耳25例，右耳32例；病程3 h～15 d，平均5.61±2.09 h。對照組56例，男29例，女27例；年齡23～65歲，平均45.81±11.09歲；左耳27例，右耳29例；病程3 h～15 d，平均5.86±2.44 h。兩組患者性別、年齡、發(fā)病部位以及病程比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所選患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 對照組患者給予常規(guī)的三聯(lián)療法：地塞米松磷酸鈉注射液(天津金耀藥業(yè)有限公司，規(guī)格：5 mg/支，生產(chǎn)批號：20140227)5 mg注入0.9%生理鹽水100 mL進(jìn)行靜滴，1次/d，連用6 d；舒血寧注射液(石藥集團(tuán)，規(guī)格：5 mL/支，生產(chǎn)批號：20140217)20 mL注入5%葡萄糖水250 mL進(jìn)行靜滴，1次/d，連用15 d；甲鈷胺針(衛(wèi)材藥業(yè)有限公司，規(guī)格：0.5 mg/支，生產(chǎn)批號：20140223)0.5 mg注入0.9%生理鹽水2 mL進(jìn)行靜推，1次/d，連用15 d。觀察組在上述基礎(chǔ)上同時給予高壓氧治療：在2.3 kPa空氣下，帶面罩吸純氧30 min，取下面罩休息10 min后繼續(xù)吸純氧30 min，1次/d，6次/周。14 d為一個療程，兩組患者均治療一個療程。

1.3 觀察指標(biāo) ①聽閾：采用LS0402A純音聽力計(聆康醫(yī)療公司)進(jìn)行純音聽閾測試；②臨床療效：根據(jù)治療前后受損頻率聽閾變化情況，采用中華耳鼻咽喉科學(xué)會制定的標(biāo)準(zhǔn)[4]進(jìn)行評價，患者受損頻率聽閾完全恢復(fù)至正?；蜻_(dá)到健耳水平為痊愈，患者受損頻率聽閾恢復(fù)≥30 dB為顯效，患者受損頻率聽閾恢復(fù)≥15 dB為有效，患者受損頻率聽閾恢復(fù)<15 dB或病情加重為無效，總有效率=(痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%；③并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件，計量資料比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 觀察組的臨床總有效率(73.68%)高于對照組(53.57%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較 [n(%)]

2.2 聽閾 治療前，觀察組患者的聽閾值(102.03±12.14 dB)和對照組(101.71±13.77 dB)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.131，P>0.05)；治療后，兩組患者的聽閾值均下降，觀察組的聽閾值(62.04±8.13 dB)低于對照組(69.07±9.29 dB)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=4.278，P<0.001)。

2.3 并發(fā)癥 觀察組有1例由于耳膜壓迫引起耳痛，后自行恢復(fù)；對照組有1例出現(xiàn)出現(xiàn)惡心嘔吐，自行好轉(zhuǎn)；兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

突發(fā)性聾的發(fā)生率逐年增加并呈現(xiàn)日漸年輕化的趨勢[6]。目前，臨床上主要采用血管擴(kuò)張劑、抗纖、營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)以及糖皮質(zhì)激素類藥物治療突發(fā)性聾[7]。隨著對突發(fā)性聾認(rèn)識的深入以及高壓氧療法的出現(xiàn)，高壓氧聯(lián)合藥物治療逐漸得到廣泛的應(yīng)用，尤其在全聾型突發(fā)性聾的治療中取得了不錯的效果。

本研究結(jié)果顯示，高壓氧聯(lián)合常規(guī)三聯(lián)藥物治療全聾型突發(fā)聾的臨床總有效率明顯高于對照組，治療后觀察組的聽閾值明顯低于對照組，提示高壓氧聯(lián)合三聯(lián)藥物可改善全聾型突發(fā)聾的聽力水平，提高治療效果。研究表明[8]，4種不同類型的突發(fā)性聾的發(fā)生機(jī)制可能具有差異。全聾型突發(fā)性聾的發(fā)病可能與內(nèi)耳微血管栓塞或血栓形成有關(guān)，局部的缺氧缺血可能會導(dǎo)致離子失衡，進(jìn)而影響內(nèi)循環(huán)，對內(nèi)耳造成不可逆損傷[9]。因此，全聾型突發(fā)性聾治療的關(guān)鍵是恢復(fù)機(jī)體微循環(huán)狀態(tài)，改善局部缺血、缺氧狀態(tài)。高壓氧療法使患者在高壓狀態(tài)下進(jìn)行吸氧，通過增加血液中游離氧的濃度以及氧在組織中的彌散半徑，提高缺血末梢的氧氣供應(yīng)，同時減輕患者的局部水腫、改善血黏度[10]。

綜上所述，高壓氧聯(lián)合三聯(lián)藥物治療全聾型突發(fā)性聾可改善患者聽力水平，提高臨床療效。