心臟重癥的理論支撐體系及臨床實(shí)踐

■ 文 曹芳芳 張海濤

心臟重癥是一門需要總結(jié)規(guī)律的學(xué)科，其理論支撐體系有助于識(shí)別心臟重癥高?；颊卟⒅笇?dǎo)臨床實(shí)踐。心臟重癥是群體最大的亞專科，它和綜合重癥的理念截然不同，心臟功能的五個(gè)階段與四個(gè)象限的劃分有助于指導(dǎo)心臟疾病治療方向。一系列的心臟支持治療體系逐步發(fā)展與進(jìn)步，其中左、右心結(jié)構(gòu)和相互功能影響是理解心臟救治最根本的基礎(chǔ)。心血管系統(tǒng)是機(jī)體應(yīng)激最重要參與者，通過心血管受體的進(jìn)化可以更好指導(dǎo)臨床實(shí)踐。

心臟重癥是一門需要總結(jié)規(guī)律的學(xué)科，其理論支撐體系有助于識(shí)別心臟重癥高?；颊卟⒅笇?dǎo)臨床實(shí)踐，主要包括以下方面：1.心臟重癥是病人群體最大，資源最多的一個(gè)有顯著特點(diǎn)的亞?？?；2.心臟重癥與綜合重癥的理念截然不同，二者長(zhǎng)期共存，相互借鑒、共同提高；3.心臟功能的五個(gè)階段與四個(gè)象限的劃分有助于心臟疾病治療的方向；4.急性心功能不全的支持治療體系；5.急性心功能不全的全方位減負(fù)治療體系實(shí)用而且有效；6.出凝血的全方位管理、多方平衡是心臟疾病及與非心臟疾病交互樞紐；7.左、右心結(jié)構(gòu)和相互功能影響是理解心臟救治的最根本的基礎(chǔ)；8.心血管系統(tǒng)是機(jī)體應(yīng)激最先、最重要參與者，理解受體的進(jìn)化使之更有效；9.心臟疾病是一種全身性的系統(tǒng)疾病，相關(guān)教育是終身的事業(yè)。詳述如下。

一、患者眾多

心臟重癥是病人群體最大，資源最多的一個(gè)有顯著特點(diǎn)的亞專科。心血管病已占疾病死因（40%），心臟重癥患者每年已達(dá)3000萬(wàn)，是目前最多的危重病患者群體，占用了最大的醫(yī)療開支，心臟重癥已經(jīng)成為了一門專門的亞?？茖W(xué)科，學(xué)科發(fā)展未來會(huì)越來越具有重要的作用。

二、理念不同

心臟重癥和綜合重癥的理念截然不同，二者長(zhǎng)期共存，相互借鑒、共同提高。心臟重癥和綜合重癥的區(qū)別在于：1.病人群體組成不同：心臟重癥患者的構(gòu)成比是以心臟功能直接變差為主要的人群，這些病人大都在以心臟為主的科室就診（心血管科、急診、老年病），大多數(shù)是以心臟功能直接變差為主要表現(xiàn)。由于傳統(tǒng)的心臟科室?guī)缀醴植加谌魏我患裔t(yī)院，因此，此類病人更多地分布于心臟科室，而不是心臟以外的科室。2.綜合重癥患者，是除外心臟急重癥外的其他器官為主（心臟急危重的直接歸屬到心臟科就診了），是分布于非心臟科室。往往相對(duì)于心臟危重癥，主要為心功能相對(duì)較好，而以其他器官功能不好就診，如感染等外周器官功能障礙。盡管可以表現(xiàn)為循環(huán)功能的異常，但更多的是外周氧利用障礙和血流分布異常；心功能往往表現(xiàn)的比平時(shí)更多的做功方可滿足此時(shí)更多的氧供需求。3.出凝血：心臟重癥患者，大多會(huì)導(dǎo)致心功能不全的右心障礙，從而導(dǎo)致肝功能不全，凝血因子不足，處于凝血功能的不全為主。而在綜合重癥，大多在其感染的開始階段，感染應(yīng)激往往導(dǎo)致高凝為主。4.病理生理不同：心臟重癥是心臟不好，治療的原則是設(shè)法減少外周的用血，從而讓心臟更好的休息而康復(fù)，方式包括容量少，利尿限制液體，和少用血管活性藥。5.綜合重癥是心臟尚好，通過讓心臟更多的做功，滿足外周對(duì)氧的攝入不足（提高氧輸送）。6.心臟重癥是縱向治療的?？浦匕Y，從病理生理一直到出院，猶如我們的?？疲皆诖筢t(yī)院性價(jià)比越好，綜合重癥猶如通科醫(yī)生，在醫(yī)學(xué)的早期和基層醫(yī)院，性價(jià)比越好，而越大的醫(yī)療中心性價(jià)比越差。未來，大型中心醫(yī)院會(huì)越來越多的發(fā)展專科重癥，基層醫(yī)院越來越多的發(fā)展綜合重癥，那里性價(jià)比最高。7.?？浦匕Y和綜合重癥會(huì)一直并存，相互學(xué)習(xí)借鑒共同提高。大的綜合醫(yī)院的?？浦匕Y越來越多，基層醫(yī)院綜合重癥會(huì)越來越多，而大的醫(yī)療中心或?qū)？漆t(yī)院，由于性價(jià)比的原因，會(huì)有更多的專科重癥的出現(xiàn)，如心臟重癥、呼吸重癥、神經(jīng)重癥等。

三、階段劃分

心臟功能的五個(gè)階段與四個(gè)象限的劃分有助于心臟疾病治療的方向，把心功能的治療提升到了一個(gè)新的階段。重新審視心臟功能的變化，會(huì)發(fā)現(xiàn)一個(gè)人一生的心臟功能的變化可以簡(jiǎn)約的歸納為五個(gè)階段，分別是：1.理想生理狀態(tài)（有最大量的儲(chǔ)備，可以滿足機(jī)體的相應(yīng)各種應(yīng)激和需求）；2.心功能不全階段（各種原因?qū)е滦呐K部分功能受損，但相對(duì)于最基本的生理需求，心臟仍還有部分儲(chǔ)備，只是無法達(dá)到最大限度的生理需求的供給）；3.分水嶺階段（心臟已無儲(chǔ)備，只能夠滿足機(jī)體最小生理狀態(tài)的需求）；4.心力衰竭狀態(tài)（心臟已無法滿足機(jī)體的最小生理需求，需要應(yīng)用血管活性藥和調(diào)節(jié)容量，使心臟更多做功方可滿足機(jī)體最低需求的狀態(tài)）；5.極度衰竭狀態(tài)（即使已經(jīng)應(yīng)用了極大血管活性藥，但心臟依然無法滿足機(jī)體最低生理的需求，即心臟的終末狀態(tài)面臨死亡）。心臟功能變化的五個(gè)階段，每個(gè)階段都有其固有的規(guī)律，就醫(yī)場(chǎng)所及治療方案也隨之發(fā)生根本性改變。從理想的生理狀態(tài)、門診就診、病房就醫(yī)、到最終心臟ICU治療，每個(gè)階段具有不同的病理生理特點(diǎn)甚至與前一階段截然相反的治療理念。正確區(qū)分和掌握五個(gè)階段，根據(jù)心臟運(yùn)行固有規(guī)律，無為而治，使每個(gè)階段患者在每個(gè)階段都能夠得到正確的診治，最終使整體的生活質(zhì)量提高，生存數(shù)量增加，生命的質(zhì)量和數(shù)量的乘積最大。急性心功能不全可分為急性左心衰竭、急性右心衰竭，由于心臟結(jié)構(gòu)、功能、調(diào)控的不同，左、右心臟有著的截然不同的特點(diǎn)治療，其理念截然不同，而同樣的慢性心功能不全又分為：慢性左心功能不全和慢性右心功能不全。由此得出治療方向幾乎相反的心臟治療四象限，每個(gè)象限的心力衰竭又有不同的病理生理特點(diǎn)和完全不同的治療原則。心臟功能的五階段、四象限劃分的首次提出，將使得心功能不全的治療方法一目了然。使我們能夠更準(zhǔn)確地把握心力衰竭治療方向和治療理念，在紛繁復(fù)雜的心力衰竭治療進(jìn)展中能夠不迷失方向，取得最佳的治療效果。

四、支持體系

急性心功能不全的支持治療體系。當(dāng)藥物、容量無法解決衰竭心臟的問題，心臟功能不全的心臟支持顯現(xiàn)出一絲希望，方法有主動(dòng)脈球囊反搏（IABP）、ECMO和心臟泵支持，機(jī)制在于減少心臟前負(fù)荷、減少心臟做功，讓心臟充分休息，心臟得以康復(fù)。無論哪種支持，對(duì)于頓抑的心臟幫助，時(shí)間是平均5～7天左右，有望頓抑、缺血的心肌部分恢復(fù)。

五、減負(fù)體系

急性心功能不全的全方位減負(fù)治療體系實(shí)用而且有效。減負(fù)治療包括通過外周用氧的減少，使用呼吸機(jī)，連續(xù)腎臟替代（CRRT），亞低溫，鎮(zhèn)靜，減少了外周對(duì)心臟做功的需求。從而使心臟得以休息而康復(fù)。亞低溫CRRT可減輕心臟前負(fù)荷，減少心臟做功，使心肌充分休息，同時(shí)降低機(jī)體代謝率，最終使心功能改善，為嚴(yán)重心力衰竭治療開辟了新方法。CRRT與亞低溫的優(yōu)點(diǎn)綜合在一起：1.CRRT控制機(jī)體處于亞低溫（中心血溫34℃），體溫每降低1℃，基礎(chǔ)代謝率降低8%～10%（中心血溫37.5℃降至34℃，可減少機(jī)體代謝30%～40%）；加之同時(shí)的充分鎮(zhèn)靜、完全呼吸機(jī)控制呼吸、腸外營(yíng)養(yǎng)，心輸出量減少到腎臟完全沒有尿，靠CRRT維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，把機(jī)體代謝需減低到可以想象到的最低，也就意味著心臟做功可以減少到最小成為可能，此時(shí)依然可以滿足機(jī)體生存的需求，達(dá)到此時(shí)動(dòng)態(tài)平衡，為心臟康復(fù)贏得時(shí)間。2.通過CRRT迅速濾出水分，減輕心臟前負(fù)荷，同時(shí)減少血管活性藥，使心臟做功和氧耗均下降，對(duì)心臟進(jìn)行“卸載”，達(dá)到與ECMO相同的讓心臟充分休息的效果。3.CRRT保證了心臟做功減少時(shí)，致腎臟尿量減少情況下的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。4.CRRT清除炎性介質(zhì)和心肌抑制因子減少對(duì)心臟的影響；同時(shí)亞低溫還通過抑制缺血-再灌注組織的炎癥反應(yīng)及前炎癥因子的活性，減少對(duì)心臟的損害，促進(jìn)心臟的恢復(fù)。5.亞低溫提高外周血管的張力，減少血管活性藥物用量，減少血管活性藥對(duì)心臟重構(gòu)的不良影響。亞低溫增加機(jī)體對(duì)低灌注狀態(tài)下缺血缺氧的耐受。6.CRRT迅速準(zhǔn)確進(jìn)行血液降溫，有效避免了體表降溫的寒戰(zhàn)及皮膚壓傷。為實(shí)施“亞低溫、心臟減負(fù)荷治療”提供了非常實(shí)用的“一舉多得”的效果。

六、平衡管理

出凝血的全方位管理、多方平衡是心臟疾病與非心臟疾病交互樞紐。心臟重癥囊括了所有出凝血的過程每一個(gè)環(huán)節(jié)和用藥，是任何一個(gè)科室都不可比擬的。方法之多，其中的矛盾之多需要權(quán)衡的地方至多，最為復(fù)雜。如溶栓與出血（溶栓導(dǎo)致腦出血），抗凝與出血（血管術(shù)后：PCI、搭橋、大血管、周圍動(dòng)脈支架后）與胃腸道出血，手術(shù)創(chuàng)面的出血與外科需要抗凝治療之間的關(guān)系。

七、左心與右心

左右心結(jié)構(gòu)和相互功能影響是理解心臟救治的基礎(chǔ)。左右心結(jié)構(gòu)不同，司職不同，相互影響不同。臨床一切涉及心臟的治療均由此開始。臨床完全不能用左心功能不全的理念，理解治療右心功能不全，更不能左右心功能不分，而直接說心功能不全，必須是非常清晰的診斷左右心各自的狀態(tài)和相互的影響，最終從他們不同的方面綜合治療。心臟的左心室與右心室存在明顯的差別，正常人右心室容量大于左心室，右心室壁薄，順應(yīng)性好，其重量?jī)H為左心室的1/6。由于肺循環(huán)阻力低，右心室做功量?jī)H有左心室的25%。右心室泵血量與左心室相同，且右心室長(zhǎng)軸縮短較圓周縮短對(duì)右心搏出量具有更大的作用。左心做功根據(jù)機(jī)體需求，是心臟做功的發(fā)動(dòng)者，對(duì)前負(fù)荷敏感，遵循Starling曲線，容量增加，射血即增加（線性），左心對(duì)壓力負(fù)荷的耐受性較好。右心對(duì)容量不敏感，一定前負(fù)荷增加，只有較少每搏量增加，達(dá)到一定程度后才明顯增加，因此，右心對(duì)容量負(fù)荷的耐受性較好，容量不變時(shí)，右心射血量由室間隔起主動(dòng)作用、調(diào)節(jié)。左心做功時(shí)通過室間隔（主動(dòng)+被動(dòng)）帶動(dòng)右室做功增加，帶動(dòng)右室射血增加，保證左室做功時(shí)有充足前負(fù)荷。右心是左室前負(fù)荷的儲(chǔ)備和調(diào)節(jié)器，根據(jù)左心做功需求，通過室間隔做功調(diào)節(jié)，準(zhǔn)確向左心提供精確的前負(fù)荷。這些差異使得我們?cè)僭u(píng)估和治療時(shí)以右心衰竭為主、以左心衰竭為主或雙心室衰竭不能一概而論，右心室衰竭的診治不能簡(jiǎn)單地從左心衰竭的數(shù)據(jù)和經(jīng)驗(yàn)類推。左心功能不全時(shí)，重點(diǎn)放在減低前負(fù)荷處理上，右心功能不全，重點(diǎn)放在降低后負(fù)荷上，降低肺阻力是第一位，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓及時(shí)肺部引流，控制肺部感染，是其治療原則。

八、應(yīng)激與受體進(jìn)化

心血管系統(tǒng)是機(jī)體應(yīng)激最先、最重要的參與者，理解受體的進(jìn)化使之更有效。心血管是所有應(yīng)激的最重要的系統(tǒng)，是參與最快的系統(tǒng)，也是所有參與系統(tǒng)的領(lǐng)頭者。理解腎上腺素受體的進(jìn)化以及生理、病理狀況下受體的作用機(jī)制，可以更好地指導(dǎo)心血管疾病的臨床治療，順勢(shì)而為。慢性期減少腎上腺素受體的持續(xù)刺激，減少應(yīng)激，急性期則應(yīng)充分藥物輔助，充分發(fā)揮腎上腺素受體的作用，幫助機(jī)體度過短暫的難關(guān)，讓心血管系統(tǒng)的治療體系更加完善。重新翻讀《腎上腺素受體的生物進(jìn)化》一文，從生物進(jìn)化的角度講，整個(gè)生物界都有一個(gè)從低級(jí)到高級(jí)、從簡(jiǎn)單到復(fù)雜的發(fā)展過程。腎上腺素受體在生物進(jìn)化的過程中最先出現(xiàn)的是β受體，此后才出現(xiàn)α受體。低等的原生、原核生物、真菌都沒有腎上腺素受體，直到動(dòng)物界的腔腸動(dòng)物門才出現(xiàn)β1受體，因此，原始的小生物只有β1受體，興奮時(shí)引起心臟做功增加，外周血管舒張，有利于機(jī)體應(yīng)對(duì)突然的外界刺激。生物界再進(jìn)化的時(shí)候出現(xiàn)了β2受體，這時(shí)β1、β2受體共同使心臟做功增加，外周血管舒張，但同時(shí)β2受體還興奮氣道、腺體、瞳孔，使應(yīng)激參與的器官明顯增加，更有利于全面應(yīng)對(duì)。至脊索動(dòng)物門武昌魚類，α1受體才出現(xiàn)，它使得心臟做功增加，起輔助β受體的作用，同時(shí)使得外周部分血管收縮，血流更有效的分配給更重要的器官如肌肉或大腦，為雙向調(diào)節(jié)血流。再至哺乳動(dòng)物才出現(xiàn)α2受體，它保證機(jī)體在缺氧、酸性環(huán)境、低溫等情況下，依然能保持血管的收縮，增加了機(jī)體對(duì)于缺血缺氧的耐受，能夠更加有效地應(yīng)對(duì)惡劣的自然環(huán)境。在人類心臟，可以發(fā)現(xiàn)只有β1、β2、α1受體，沒有α2受體，機(jī)體合理地分配，提供有效的功能，不得不感嘆大自然的神奇。機(jī)體巧妙的運(yùn)用不同遞質(zhì)保障信號(hào)傳導(dǎo)準(zhǔn)確、不受干擾。機(jī)體的復(fù)雜遞質(zhì)之間，如何保證信號(hào)的正確傳導(dǎo)，準(zhǔn)確且不受干擾呢？比如，外源性的使用腎上腺素、去甲腎上腺素會(huì)不會(huì)影響腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)受體，會(huì)不會(huì)對(duì)節(jié)前神經(jīng)元產(chǎn)生影響，答案是否定的。外周之間，外周與中樞之間的信號(hào)互不干擾，如外源性去甲腎上腺素進(jìn)入循環(huán)中，首先無法透過血腦屏障，不影響中樞神經(jīng)遞質(zhì)的反饋，外周神經(jīng)節(jié)的換元模式，保證了不會(huì)對(duì)節(jié)前神經(jīng)節(jié)受體產(chǎn)生影響，讓信號(hào)直接往下傳導(dǎo)作用于效應(yīng)器，感嘆受體進(jìn)化的神奇之處。

九、系統(tǒng)理念

心臟疾病是一種全身性的系統(tǒng)疾病。心血管與其他器官在心功能不全的相互制約和影響關(guān)系。如慢性心功能不全時(shí)，腎臟供血不足，導(dǎo)致RASS的過度激活，最后導(dǎo)致功能不全的心臟過度做功而加速衰竭。在臨床上，抗RASS阻止這種過度的信使釋放系統(tǒng)，從而使心臟處于一個(gè)相對(duì)正常的信使驅(qū)使過程中，其結(jié)果將使得心臟拼命工作的時(shí)間減少，心臟的變構(gòu)減緩，使心臟功能變差的速度減緩。心血管疾病并非只是單純的心臟疾病，心臟疾病是一種全身性的系統(tǒng)疾病，由于心臟功能變差，機(jī)體的活動(dòng)明顯受限，從而導(dǎo)致整體的機(jī)體抵抗力的下降和心里活動(dòng)的變化，導(dǎo)致人體心里和生理的變化。如冠心病，更多的涉及“三高”，是全身代謝性疾病的一部分。瓣膜病導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，整個(gè)胃腸淤血，營(yíng)養(yǎng)低下。心功能不全的代償中，胃腸最先缺血，導(dǎo)致胃腸功能障礙。

理解了這樣的全身性疾病，患者后期康復(fù)的過程中，教育便是最核心的理念，包括教育患者生活方式的達(dá)標(biāo)，用藥的達(dá)標(biāo)等，讓患者度過更多的難關(guān)，因此指導(dǎo)健康生活，也成為心臟疾病工作者的任務(wù)之一。

綜上，逐漸形成了心臟重癥理論支撐點(diǎn)和臨床實(shí)踐，供心臟重癥事業(yè)的學(xué)者們借鑒、分享，從更高一層面思考心臟重癥患者本身蘊(yùn)含的規(guī)律，最終治療臨床，起到事半功倍的效果，與心臟重癥同道們共享，并不斷擴(kuò)充理念，推進(jìn)學(xué)科發(fā)展。