曹生喜 任愛梅
(寧夏回族自治區(qū)第三人民醫(yī)院 寧夏 銀川 750021)
作為糖尿病的慢性病發(fā)生癥的其中之一,糖尿病周圍神經(jīng)病變最為常見,它對患者的正常生活產(chǎn)生了極為惡劣的嚴重影響[1]。而關于依帕司他、α-硫辛酸的實驗表明,此二者治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的效果分別均高于其對照組。因此,這里分別使用依帕司他、α-硫辛酸結合甲鈷胺及前列地爾對60例患者進行治療并研究觀察,來對兩者之間的性能進行觀察評估,并據(jù)此產(chǎn)生以下報告。
收集2015年3月—2017年12月我院收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者60例臨床資料,男39例,女21例,年齡均為40~70歲(平均年齡為51.4±1.5),被診為2型糖尿病9個月~15年。按照WHO1999年針對糖尿病的分型標準和診斷方法進行對糖尿病的診斷[2]。將60例患者隨機分為A組30例,B組30例,當兩組在一般情況比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
將糖尿病的飲食,規(guī)律運動給所有病例都按照常規(guī)給予,使用胰島素配合血糖水平治療,或根據(jù)血糖水平選擇降糖藥物,將所有患者的血糖控制在治療前2周內能夠達到:空腹的血糖<7.0mmol/L,在餐后兩小時血糖<10.0mmol/L,糖化血紅蛋白<7.0%。同時配合使用甲鈷胺0.5mg/次,靜脈注射1次/d,前列地爾靜脈注射10ug/d;基于這些治療完成的基礎上A組30例患者依次加用依帕司他50mg/次,3次/d,口服;B組30例靜脈滴注α-硫辛酸,1次/d。兩組均為6周一個療程。
在治療的前后時期均需記錄體征的變化及臨床癥狀,肌電圖檢測患者運動神經(jīng)傳導速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)和感覺神經(jīng)傳導速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV);統(tǒng)計兩組治療后不良反應發(fā)生情況。
如下表,兩組治療前MNCV和SNCV水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),經(jīng)治療后獲得改善,且A組改善效果明顯優(yōu)于B組,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表 兩組速度比較有關于神經(jīng)傳導(±s,m/s)
表 兩組速度比較有關于神經(jīng)傳導(±s,m/s)
注:與治療前相比,*表示P<0.05;兩組治療后比較,#表示P<0.05。
組別 時間 MNCV SNCV正中神經(jīng) 腓總神經(jīng) 正中神經(jīng) 腓總神經(jīng)A組(30)治療前 45.29±1.60 33.3±1.65 34.6±1.76 33.8±1.21治療后 64.8±2.26*#54.9±2.16*# 46.3±2.67*#64.3±1.79*#B組(30)治療前 41.6±4.17 35.4±3.38 36.6±3.98 34.9±2.69治療后 46.9±3.64* 40.6±4.27* 41.4±4.06* 40.9±2.62*
所有病例在用藥的過程中均未發(fā)現(xiàn)不良反應。治療的前后兩組間的病例的心電圖,血尿常規(guī),以及肝腎功能均未發(fā)現(xiàn)明顯的改變。
以遠側的對稱性神經(jīng)病變的糖尿病周圍神經(jīng)病變作為一種糖尿病較為常見的并發(fā)癥,主要表現(xiàn)為,麻木,痛覺過敏,疼痛,肌無力等癥狀對于患者的生活質量等方面有極其嚴重地不良影響。目前尚未完全明確的是其發(fā)病機制,這有可能是與長期的嚴重高血糖,以及因此而導致的代謝障礙,其包括多元醇通路激活,非酶促蛋白糖基化以及肌醇耗竭等、也可能與微循環(huán)異常、神經(jīng)營養(yǎng)因子的缺乏、氧化應激自由基的增多和因自身的免疫紊亂或氧化應激的免疫損傷等多方面的各種因素有相關聯(lián)系[3]。目前,缺乏特異性方法針對藥物治療,而治療基礎就是良好的血糖,采取的治療措施和癥狀控制的方案應該針對有關于病因及病理的生理機制,預防和治療各種因為神經(jīng)病變引起的有關于其他器官系統(tǒng)等的并發(fā)癥。
本研究通過用藥方式的聯(lián)合這一方法對糖尿病周圍神經(jīng)病變進行治療,取得了良好的療效。兩組治療后的神經(jīng)傳導速度較治療前發(fā)現(xiàn)均有了較為明顯的增加,而治療后兩組間的正中神經(jīng)SNCV的比較沒有發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計學意義,但是其余神經(jīng)傳導速度的增加發(fā)現(xiàn)有統(tǒng)計學意義(P<0.05),這說明了依帕司他與甲鈷胺、前列地爾的聯(lián)合在神經(jīng)傳導速度這一方面明顯優(yōu)于α-硫辛酸與甲鈷胺、前列地爾的結合。這一表現(xiàn)的原因可能推測出,對于有關糖尿病周圍神經(jīng)病變其神經(jīng)的傳導速度的恢復在對于病因治療方面,采取的代謝紊亂的糾正重要于改善微循環(huán),但由于此組的病例數(shù)相對較少,故具體的治療機理及其有關于神經(jīng)的傳導速度的恢復療效方面的差異還需收集更多病例繼續(xù)深入探討研究。
綜上所述,依帕司他與α-硫辛酸分別與甲鈷胺、前列地爾聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變均表現(xiàn)出可觀的療效收益,但在針對病因治療方面,依帕司他更利于患者神經(jīng)傳導速度恢復,早期糾正代謝紊亂,改善微循環(huán),值得臨床推廣應用。