阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣病人血脂代謝與體質(zhì)指數(shù)的關(guān)系

，

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種常見的睡眠呼吸疾病，OSAHS病人睡眠期間出現(xiàn)呼吸暫停或低通氣反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，已成為全身多種疾病的獨立危險因素[1]。有研究認(rèn)為OSAHS可以影響脂代謝，是高脂血癥的獨立危險因素[2]；而在多個臨床試驗發(fā)現(xiàn)肥胖人群中OSAHS病人與對照組相比脂代謝無明顯異常[3-4]。本試驗旨在探討不同體質(zhì)指數(shù)(BMI)對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣病人脂代謝的影響，為不同類型OSAHS的防治提供思路。

1 資料與方法

1.1 研究對象 收集2015年1月—2017年12月在山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院老年病科行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(PSG)的有夜間打鼾史的病人177例。根據(jù)不同的體質(zhì)指數(shù)和嚴(yán)重程度將行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測的病人分為正常體重+單純鼾癥組19例，男13例，女6例；年齡47～77(62.42±9.59)歲。正常體重+OSAHS組50例，男43例，女7例；年齡47～77(60.88±13.63)歲。超重(肥胖)+單純鼾癥組18例，男13例，女5例；年齡33～74(53.61±13.47)歲。超重(肥胖)+OSAHS組90例，男67例，女23例；年齡23～82(54.57±12.63)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心腦血管疾病，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，中樞性、混合性睡眠呼吸暫停，繼發(fā)引起脂代謝改變的疾病，長期口服降脂藥物、利尿劑等。

1.2 方法

1.2.1 收集相關(guān)病史資料 按照流行病學(xué)調(diào)查方法制定規(guī)范、統(tǒng)一的調(diào)查表，通過查閱病歷檔案，收集所有符合納入標(biāo)準(zhǔn)病人的相關(guān)資料，包括：性別、年齡、身高、體重、吸煙史、飲酒史等；空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)等；高血壓病史、糖尿病病史，血壓；多導(dǎo)睡眠監(jiān)測結(jié)果：睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)、氧減指數(shù)(ODI)、最低血氧飽和度(SaO2)。

1.2.2 血生化指標(biāo)的測定 入院第二天采集空腹8 h后肘靜脈血，并于當(dāng)日測定FPG、TG、TC、LDL-C、HDL-C。

2 結(jié) 果

2.1 研究對象臨床資料及血生化指標(biāo)比較 4組臨床資料顯示在年齡、高血壓病史、HDL-C、收縮壓、舒張壓比較差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

在單純鼾癥組中，超重人群的HDL-C水平較正常體重人群明顯降低(P=0.014)，年齡明顯小于正常體重人群(P=0.037)。在OSAHS組中，肥胖人群的收縮壓、舒張壓以及TG水平均明顯高于正常體重病人(P<0.05)，肥胖組的HDL-C水平明顯低于正常體重組，年齡也明顯小于正常體重人群(P=0.006)。詳見表1、表2。

表1 各組臨床資料比較

表2 各組生化指標(biāo)比較(±s) mmol/L

2.2 高脂血癥的相關(guān)性分析 高脂血癥與年齡呈負(fù)相關(guān)(r=-0.173，P=0.024)，與體重、AHI、BMI呈正相關(guān)(r分別為0.252、0.192、0.218，P=0.001、0.012、0.004)。與身高、性別、吸煙、飲酒、高血壓病史、糖尿病病史、血糖、收縮壓、舒張壓、ODI、最低血氧濃度相關(guān)性均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2.3 高脂血癥相關(guān)因素的Logistic回歸分析 將高脂血癥作為應(yīng)變量，年齡、性別、高血壓病史、糖尿病病史、吸煙、飲酒、收縮壓、舒張壓、血糖值、AHI、BMI、ODI、最低SaO2作為自變量行二元邏輯回歸分析。結(jié)果顯示體重、AHI以及最低SaO2進(jìn)入回歸方程(OR=1.079、1.036、1.069，P<0.001、0.015、0.009)。

表3 Logistic回歸分析

3 討 論

OSAHS是一種常見的睡眠呼吸疾病，其特征性的表現(xiàn)為睡眠期間上呼吸道出現(xiàn)反復(fù)變窄和阻塞[5]。肥胖被認(rèn)為是OSAHS的重要危險因素[6]，近年來隨著肥胖發(fā)病率的不斷增加和生活水平的提高，OSAHS的患病率也逐年增加[7-8]。有研究證實OSAHS是心血管疾病[9-10]、代謝紊亂[11]、認(rèn)知障礙[12]以及抑郁癥[13]發(fā)生的重要危險因素。血脂異常是造成心腦血管疾病的重要危險因素[14]。

本研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS與脂代謝異常的發(fā)生密切相關(guān)，其對TG的升高以及HDL-C的降低作用更大；對于合并肥胖的OSAHS，其TG、HDL-C的改變更加明顯，提示肥胖能夠加重OSAHS脂代謝的異常。而在肥胖人群中，無論是否合并OSAHS，其脂代謝的改變無明顯差異，提示對于合并OSAHS的肥胖病人，肥胖是引起其脂代謝異常的主要因素。Drager等[15]在間歇性缺氧動物模型(IH)中發(fā)現(xiàn)OSAHS可能是通過上調(diào)肝臟TG的生物合成和脂蛋白的分泌，抑制脂蛋白的清除從而引起脂代謝異常。丁婧等[16]在肥胖大鼠模型研究中發(fā)現(xiàn)，脂肪組織的異常增多能夠引起機體的胰島素抵抗，使胰島素產(chǎn)生增加，激活了肝臟的SREBP-1c轉(zhuǎn)錄，激活其靶基因ACC、FAS、HSL的表達(dá)，增加脂質(zhì)的增加和分解，但脂質(zhì)的合成速度遠(yuǎn)大于分解的速度，最終造成脂代謝異常。所以對于合并肥胖的OSAHS病人，間歇性缺氧引起的脂代謝異?？赡苓h(yuǎn)遠(yuǎn)不及肥胖引起胰島素抵抗而造成的脂代謝紊亂。

本研究發(fā)現(xiàn)，無論是否合并OSAHS，正常體重人群年齡均明顯高于肥胖人群，年齡差異可能與增齡改變相關(guān)[17]；有研究發(fā)現(xiàn)OSAHS人群收縮壓以及舒張壓的改變與非OSAHS人群的差異有統(tǒng)計學(xué)意義[18]。本研究OSAHS組和單純鼾癥組在收縮壓、舒張壓間比較無明顯差異，可能與使用降壓藥物、樣本量小等因素相關(guān)。

OSAHS與肥胖均能夠引起脂代謝異常，但對于合并肥胖的OSAHS病人，肥胖引起脂代謝異常的作用更大，因此，積極控制和減輕體重對于預(yù)防和改善OSAHS病人的脂代謝異常至關(guān)重要。