咪達(dá)唑侖聯(lián)合有創(chuàng)機(jī)械通氣治療重度肺挫傷的療效分析

王鄭

重慶市開州區(qū)人民醫(yī)院肝膽心胸外科，重慶 405400

肺挫傷為臨床常見的肺實質(zhì)損傷[1]，多為胸部遭受迅猛鈍性損傷所致，但常因認(rèn)識不足[2,3]被其他胸部損傷掩蓋等原因而被忽視[4]，發(fā)現(xiàn)時多較嚴(yán)重[1]。臨床上，肺挫傷常見肺組織水腫、出血，而肺表面無裂傷，病情發(fā)展迅速，病死率為10%～25%，嚴(yán)重肺挫傷達(dá)14%～40%[5]，嚴(yán)重威脅患者的生命健康?；颊叱１憩F(xiàn)為低氧血癥[6]，若常規(guī)吸氧無法改善，需進(jìn)行機(jī)械通氣[7,8]，而合適的鎮(zhèn)靜有利于患者維持呼吸的穩(wěn)定性，幫助患者盡早撤機(jī)，改善其預(yù)后[9]。本研究旨在分析咪達(dá)唑侖聯(lián)合有創(chuàng)機(jī)械通氣治療重度肺挫傷的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1一般資料選擇2016年4月—2018年4月來我院就診的84例需機(jī)械通氣的重度肺挫傷患者為研究對象，所有患者均經(jīng)X射線和/或CT等影像學(xué)檢查結(jié)合臨床病史確診為重度肺挫傷。根據(jù)鎮(zhèn)靜方式的不同，隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組42例。其中，觀察組男29例，女13例；年齡21～52歲，平均年齡(35.5±6.3)歲；病因：交通意外18例，高處墜落12 例，鈍器傷8例，擠壓傷4例；挫傷部位：右側(cè)肺18例，左側(cè)肺16例，雙側(cè)肺8例；氣道建立方式：經(jīng)口氣管插管28例，氣管切開14例。對照組男30例，女12例；年齡23～53歲，平均年齡(35.1±6.8)歲；病因：交通意外19例，高處墜落13例，鈍器傷7例，擠壓傷3例；挫傷部位：右側(cè)肺20例，左側(cè)肺15例，雙側(cè)肺7例；氣道建立方式：經(jīng)口氣管插管27例，氣管切開15例?；颊呋蛘咂浼覍倭私獯隧椦芯浚⒑炇鹬橥鈺?。兩組患者在性別、年齡、病因、挫傷部位、氣道建立方式等一般資料上無顯著差異，P＞0.05，具有臨床可比性。

1.2治療方法入院后對患者病情給予快速評估，優(yōu)先處理危及生命的病情，主要包括吸氧、保持呼吸道暢通、抗休克等對癥處理。對于活動性出血患者需及時確定手術(shù)方案。對于重度肺挫傷患者，應(yīng)早期、大劑量給予地塞米松靜注，劑量為10～20mg/d，連續(xù)給藥3d。常規(guī)給予沐舒坦靜脈滴注，抗感染。定時吸痰。對于肋骨骨折患者，給予胸帶固定。兩組患者均及時進(jìn)行氣管內(nèi)插管或氣管切開，并給予呼吸機(jī)輔助機(jī)械通氣。

1.3鎮(zhèn)靜處理兩組均采用同步間歇指令通氣(Synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV)模式進(jìn)行機(jī)械通氣，給予芬太尼持續(xù)泵入進(jìn)行鎮(zhèn)痛。觀察組患者在此基礎(chǔ)上給予咪達(dá)唑侖(江蘇恩華藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字號：H200301037，規(guī)格：2mL：10mg)進(jìn)行鎮(zhèn)靜，負(fù)荷劑量為0.06mg/kg，以0.04～0.20mg/(kg·h)的劑量持續(xù)泵入。根據(jù)患者煩躁程度進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整。兩組患者的鎮(zhèn)靜深度均維持在Ramsay II～I(xiàn)V級。

1.4評價指標(biāo)①動態(tài)血氣分析：每4h檢測1次，觀察并記錄患者治療前、治療后24h、治療后48h動脈氧分壓(Arterial partial pressure of oxygen，PaO2)、二氧化碳分壓(Partial Pressure of Carbon Dioxide，PaCO2)、氧合指數(shù)(Oxygenation index，PaO2/FiO2)水平。②分別在治療前、治療后24h、治療后48h抽取患者靜脈血5mL，通過免疫分析法測定炎癥因子：腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)的水平。③觀察兩組患者治療期間譫妄、低血壓(血壓下降 30%)發(fā)生率，以及機(jī)械通氣時間。

1.5統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS17.0進(jìn)行分析，計數(shù)資料采用%表示，χ2檢驗，計量資料采用()來表示，t檢驗；以 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1治療前后兩組患者血氣分析指標(biāo)比較治療前，兩組患者PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2水平無顯著差異，P＞0.05；治療后，兩組患者PaO2和PaO2/FiO2水平均升高，PaCO2水平降低；且治療后24h和48h，觀察組患者PaO2、PaO2/FiO2水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05；觀察組患者PaCO2水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，結(jié)果見表1。

2.2治療前后兩組患者炎癥因子水平比較治療前，兩組患者TNF-α、IL-6水平無顯著差異，P＞0.05；治療后，兩組患者TNF-α、IL-6水平均降低；且治療后24h和48h，觀察組患者TNF-α、IL-6水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，結(jié)果見表2。

2.3兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況和機(jī)械通氣時間比較觀察組患者譫妄發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05；兩組患者低血壓發(fā)生率無顯著差異，P＞0.05；觀察組機(jī)械通氣時間顯著短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，結(jié)果見表3。

3 討論

肺挫傷是一種致死率很高的胸部創(chuàng)傷[10,11]，病情復(fù)雜，發(fā)生率較高，約占胸部鈍性傷的30%～70%[12]，需給予及時有效地處理。早期肺挫傷的病理改變主要為肺不張、肺出血、間質(zhì)水腫、小氣道功能不全等[13]，這些病理改變早期是可逆的，若未及時處理，易發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)[8]，嚴(yán)重威脅患者的生命健康。肺挫傷時，細(xì)胞的脂質(zhì)雙分子層遭到破壞，導(dǎo)致細(xì)胞的通透性增加，進(jìn)而引起組織液的外溢、血漿流出，肺間質(zhì)含水量增加，引起肺水腫，發(fā)生肺通氣障礙[14]。肺間質(zhì)的水腫和小血管收縮，又導(dǎo)致肺泡的彌散功能障礙，引起肺通氣/血流的失調(diào)。肺挫傷后的炎癥反應(yīng)會引起健康肺組織的損傷，引發(fā)全肺損傷，導(dǎo)致患者全身組織缺氧。

表1 治療前后兩組患者血氣分析指標(biāo)比較Tab 1 Comparison of blood gas analysis indexes between two groups before and after treatment

表2 治療前后兩組患者炎癥因子水平比較Tab 2 Inflammatory factors in two groups before and after treatment

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況和機(jī)械通氣時間比較Tab 3 Comparisons of adverse reactions and mechanical ventilation time between the two groups

臨床上治療肺挫傷的關(guān)鍵在于確保呼吸道暢通、維持胸廓的完整性。機(jī)械通氣具有固定胸壁的作用，能糾正反常呼吸，減輕肺水腫，促進(jìn)肺膨脹，保持肺通氣/換氣功能，改善低氧狀態(tài)[15]，成為了臨床上治療肺挫傷的重要方法[16]。良好的鎮(zhèn)靜對機(jī)械通氣非常重要，不僅能降低各種應(yīng)激反應(yīng)，還可減輕患者不良情緒的影響。通過鎮(zhèn)靜可提高患者舒適度，減輕應(yīng)激反應(yīng)，便于給予患者特殊的操作，解除患者的焦慮、恐懼等不良情緒，穩(wěn)定其心理狀態(tài)，以便減少人機(jī)對抗。咪達(dá)唑侖為一種臨床常見強(qiáng)鎮(zhèn)靜劑[17]，水溶液中穩(wěn)定性高，半衰期為30min，消除半衰期為90～180min，具有起效快、排泄快的優(yōu)勢。臨床發(fā)現(xiàn)，咪達(dá)唑侖持續(xù)靜脈輸注可降低患者血漿內(nèi)兒茶酚胺濃度，顯著抑制交感神經(jīng)的活動，維持血流動力學(xué)穩(wěn)態(tài)，對心血管影響輕微[18,19]。本研究中，觀察組患者在常規(guī)鎮(zhèn)靜的基礎(chǔ)上給予咪達(dá)唑侖，結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組患者PaO2、PaO2/FiO2水平均高于對照組，PaCO2水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05；觀察組患者譫妄發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05；觀察組機(jī)械通氣時間顯著短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。

研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體凝血系統(tǒng)地改變與炎癥反應(yīng)相互聯(lián)系、相互影響[20]。首先，炎癥反應(yīng)會激活凝血系統(tǒng)功能：機(jī)體在內(nèi)皮細(xì)胞破壞、炎性遞質(zhì)釋放等綜合作用下會導(dǎo)致凝血通路的激活，增加組織因子(Tissue factor，TF)的表達(dá)，進(jìn)而啟動凝血通路[21]；炎癥因子具有抗纖溶作用，可促進(jìn)血管內(nèi)凝血。其次，凝血系統(tǒng)地激活又會加重炎癥反應(yīng)的發(fā)生：肺挫傷后，肺血管內(nèi)皮損傷、中性粒細(xì)胞激活、促凝物質(zhì)釋放等將共同促進(jìn)血小板聚集，而發(fā)生血管內(nèi)凝血，導(dǎo)致肺部微血栓形成，容易誘發(fā)肺水腫，影響患者的肺部通氣功能。本研究中，觀察組患者TNF-α、IL-6水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。

咪達(dá)唑侖聯(lián)合有創(chuàng)機(jī)械通氣能顯著改善重度肺挫傷患者的動脈血氣指標(biāo)，降低炎癥因子水平，縮短機(jī)械通氣時間，安全性高。