紅細胞分布寬度與血小板計數(shù)比值、直接膽紅素及左房直徑與房顫患者的關(guān)系

趙英杰，汪濤

鄭州大學(xué)第二臨床學(xué)院，河南鄭州 450000

心房纖顫（atrial fibrillation，AF）是我們在臨床上最多見的心律失常疾病之一，可引起各種并發(fā)癥，并帶來巨大的經(jīng)濟負擔和社會壓力[1]，如果能監(jiān)測常用的低成本相關(guān)指標，及時準確對房顫的發(fā)生風(fēng)險進行評估，對治療和改善預(yù)后都非常有幫助。雖然對房顫的機制尚無確定結(jié)論，然而，最近的研究表明，心房顫動的發(fā)生與氧化應(yīng)激密不可分[2]，如紅細胞分布寬度與血小板數(shù)目比值（RDW-to-platelet ratio，RPR）在新近研究表明與慢性肝炎患者肝硬化纖維化的發(fā)生、急性重癥胰腺炎及心肌梗死患者的預(yù)后密切相關(guān)[3]，有些研究表明直接膽紅素 （direct bilirubin，DBIL）與心血管事件的發(fā)生和死亡有關(guān)聯(lián)[4]，RPR和 DBIL都可以反映機體的氧化應(yīng)激反應(yīng)；許多研究表明，左房直徑的增大與心房顫動發(fā)生、發(fā)展有關(guān)，因此該研究選用鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院2017年1月—2018年7月收治的80例非瓣膜性心房顫動患者和同時期80例性別、年齡和合并疾病相配的竇性心律患者為研究對象，研究心房顫動患者與RPR、DBIL、和LAD之間的關(guān)系。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科收治的80例非瓣膜性心房顫動患者入選心房顫動組，男性37例，女性 43 例，年齡 36～83 歲，平均(58.4±11.3)歲；同時期，對照組納入80例性別、年齡和合并疾病相配的竇性心律患者，其中男性35例，女性45例，年齡36～80歲，平均(56.53±10.44)歲，排除標準：風(fēng)濕性心臟疾病，心肌病，甲狀腺疾病，慢性阻塞性肺疾病，慢性心力衰竭，嚴重的肝、腎功能不全，阻塞性呼吸暫停綜合征，先天性心臟病，嚴重感染，惡性腫瘤，血液系統(tǒng)疾病等。該研究經(jīng)過該院倫理委員會批準，入選者均知情同意。

1.2 方法

所有入選者統(tǒng)一在入院第2天的清晨空腹采集靜脈血液，收集并記錄研究對象的一般資料，包括性別、年齡；肝功能、腎功能等生化指標，采用日立7 600自動生化分析儀測定，實驗室質(zhì)量達到省級標準，自動全血細胞分析儀檢測RDW、血小板、PDW等指標，使用Hitachi HI VISON Preirus彩色超聲系統(tǒng)測量左側(cè)臥位 LAD、室間隔的厚度（IVST）、左心室后壁的厚度（LVPWT）、左心室舒張末期的直徑（LVEDD）等指標。

1.3 統(tǒng)計方法

用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以平均數(shù)±標準差（±s）表示，組間平均值采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料由病例數(shù)（組成比）表示，χ2檢驗用于組間比較，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組基本資料比較

兩組的性別比、年齡、合并疾病比率和TBIL等差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。心房顫動組的RPR、DBIL和LAD都明顯比對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 RPR、DBIL與左房直徑的相關(guān)性

分析 RPR、DBIL與左房直徑之間的相關(guān)性，RPR、DBIL與左房直徑呈現(xiàn)明顯正相關(guān)的關(guān)系 （r=0.775、0.701，P＜0.01）。

3 討論

房顫的并發(fā)癥眾多，對患者造成巨大的壓力，對于房顫的發(fā)生機制雖然尚無明確定論，但主要是電重構(gòu)機制、結(jié)構(gòu)重構(gòu)機制、氧化應(yīng)激機制和炎癥機制[5]。研究表明較低的 PLT及較高的 RDW可能與新發(fā)房顫相關(guān)[6]，而 RDW與 PLT的比值 RPR，在最近的研究顯示，是ST段抬高性心梗一年內(nèi)不良心血管事件的獨立預(yù)測的因子[7]。

表1 兩組患者的基線比較

紅細胞的分布寬度（RDW）反應(yīng)的血液循環(huán)內(nèi)紅血細胞的體積的異質(zhì)性，并且通常作為自動全血計數(shù)的一部分。當慢性炎癥和氧化應(yīng)激發(fā)生時，紅細胞異質(zhì)性變大，導(dǎo)致RDW增加；血小板計數(shù)（PLT）可釋放炎性標志物，并刺激其他細胞，導(dǎo)致炎性標志物進一步釋放，同時血小板受到損傷可能導(dǎo)致血栓形成，并進一步引起血小板減少的發(fā)生。近年來，RPR作為RDW與PLT的比值，越來越多研究表明，RPR是反映人體氧化應(yīng)激反應(yīng)的標志物，與炎癥反應(yīng)程度密切相關(guān)。

直接膽紅素（DBIL）也是反映機體氧化應(yīng)激水平的指標，其機制可能為DBIL起抗氧化和抗自由基作用，當體內(nèi)氧化應(yīng)激水平較高時，反應(yīng)性DBIL升高，起到抗氧化與清除自由基的作用。

在該研究中，心房顫動組的RPR和DBIL顯著高于對照組[RPR:（0.064±0.014） vs （0.059±0.010），（t=8.296）；DBIL： （5.08 ±1.75）μmol/L vs （4.36 ±1.92）μmol/L（t=6.172，P＜0.05）]，表明心房顫動患者的氧化應(yīng)激水平明顯高于正常，氧化應(yīng)激機制可能在心房顫動的機制中起重要作用。在該研究中，心房顫動組的LAD顯著高于對照組[LAD：（43.85±4.96）mm vs （41.30±4.89）mm，（t=10.716，P＜0.05）]，表明心房顫動的發(fā)生與心房重構(gòu)密切相關(guān)。該項研究還發(fā)現(xiàn)RPR、DBIL和左房直徑顯示出顯著的正相關(guān)（r=0.775、0.701，P＜0.01）， 表明氧化應(yīng)激可導(dǎo)致結(jié)構(gòu)重構(gòu)，繼而發(fā)生電重構(gòu)，并且電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)也可能加劇體內(nèi)的炎癥狀態(tài)，這二者是互為因果和相互促進的，它們共同構(gòu)成心房顫動的機制。盧清玉等人[8]的研究顯示，心房顫動組的LAD顯著高于對照組[LAD：（43.36±4.08）mm vs （32.75±1.58）mm，（P＜0.05）]，心房顫動組的炎性因子CRP顯著高于對照組[CRP：（1.86±1.14）mm vs （0.62±0.28）mm，（P＜0.05）]，符合該研究結(jié)果。

綜上，RPR、DBIL是低價易于獲得的指標，表明炎癥在心房顫動的發(fā)生和發(fā)展過程中起了不可分割的作用，它在預(yù)防和治療心房顫動方面具有潛在的應(yīng)用價值，可作為心房顫動的輔助指標。