夜間收縮壓與亞臨床心腦血管疾病超聲指標的相關(guān)性研究

，，

心血管疾病是全球范圍造成死亡的主要原因[1]。高血壓患病率高，控制率低[2]，是心血管疾病的重要風險因素[1，3]。已經(jīng)有研究證實動態(tài)血壓監(jiān)測超過24 h比診室血壓預后效果好[4-5]。夜間收縮壓是一個較好的預測因子[6]，但夜間收縮壓是否可以作為一個特定的治療目標目前還不清楚。高血壓的時間療法已經(jīng)顯示出了一定優(yōu)勢，研究發(fā)現(xiàn)僅夜間血壓下降病人的總心血管事件發(fā)生率降低[7-8]。由于夜間血壓與亞臨床靶器官損傷、心血管疾病相關(guān)，這就使其成為心血管事件的預后指標[9-12]。

超聲心動圖可以檢測高血壓病人亞臨床心臟結(jié)果，如左心房大小和左心室肥厚等。斑點追蹤超聲心動圖使應變量化，是一種無量綱的心肌變形測量方法。整體縱向應變(global longitudinal strain，GLS)可以測量心肌纖維在縱軸上的收縮變形[13]，但是很少有研究探討夜間血壓和斑點追蹤GLS之間的關(guān)系[14-15]。超聲測量的頸動脈內(nèi)中膜厚度(carotid intima-media thickness，CIMT)也是一個亞臨床血管損傷的標志，是心血管疾病風險因素，與心肌梗死和腦卒中的發(fā)生有關(guān)[16]，可以作為動脈粥樣硬化發(fā)生的評價指標[17]。因此，本研究探究夜間收縮壓與亞臨床心血管疾病(異常GLS、CIMT和頸動脈斑塊)的關(guān)系?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 共納入240例病人，均符合世界衛(wèi)生組織和國際高血壓協(xié)會診斷標準。排除患有繼發(fā)性高血壓、糖尿病和腎功能不全，以及有夜間工作習慣的病人。受試者進行了24 h血壓動態(tài)監(jiān)測，在初始動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果的基礎上，將病人分為4組：對照組、單純夜間高血壓組、單純白天高血壓組和白天夜間高血壓組。所有病人均進行超聲心動圖和頸動脈超聲檢測。

平均隨訪2年，平均年齡62歲，男132例，82%有吸煙史；58%受試者進行過抗高血壓治療，42%受試者進行過降膽固醇治療；體質(zhì)指數(shù)(BMI)為30.2 kg/m2，低密度脂蛋白3.2 mmol/L；日間收縮壓133 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，舒張壓78 mmHg；夜間收縮壓115 mmHg，舒張壓67 mmHg；24 h收縮壓125 mmHg，舒張壓73 mmHg。

1.2 血壓測量和動態(tài)血壓監(jiān)測 病人處于放松坐姿5 min，右臂3次血壓讀數(shù)，間隔1 min，取3次讀數(shù)平均值為血壓值。檢測器在24 h內(nèi)每30 min記錄一次血壓值，記錄病人睡覺和起床的時間，根據(jù)記錄時間計算日間和夜間平均血壓。

1.3 超聲心動圖 病人體位取左側(cè)臥或仰臥，連接心電圖。采用M3S探頭與胸骨旁左室長軸測量室間隔、左室后壁厚度，于心尖部存取心尖四腔、兩腔及左室長軸觀圖像，采用脈沖多普勒在心尖部左室長軸觀上測量二尖瓣口舒張期血流頻譜E、A峰速度，并計算E/A比值。應用雙平面Simpson法于心尖四腔和兩腔觀上測量左室舒張末期容積和左室收縮末期容積。

將3V探頭置于心尖部，將整個左室包括在圖像范圍內(nèi)，囑被檢查者屏住呼吸，得到心尖四腔或兩腔心觀的理想圖像后，采集連續(xù)4個心動周期的錐形圖像后組合成左室三維全容積圖像，后進行斑點追蹤分析。軟件自動追蹤感興趣區(qū)內(nèi)心肌的三維運動信息，獲取左室射血分數(shù)及左室壁17個節(jié)段的應變曲線和牛眼圖，并測量各節(jié)段的縱向、圓周向、徑向、面積應變及左室GLS、圓周向應變、徑向應變、面積應變，最后經(jīng)加權(quán)計算平均值。

1.4 頸動脈超聲檢測 病人體位仰臥位，顱外頸動脈行全面的橫向和縱向掃描，評估動脈粥樣硬化斑塊的存在。探查雙側(cè)頸動脈，同步記錄心電圖，測量部位選取頸總動脈內(nèi)中膜最厚處，放大圖像于心室舒張末期凍結(jié)圖像，軟件自動測量。CIMT≥1.5 mm定義為斑塊形成。

2 結(jié) 果

2.1 超聲心動圖和頸動脈超聲分析 單純夜間高血壓組頸動脈超聲CIMT和頸動脈斑塊與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，持續(xù)日-夜高血壓組超聲心動圖左心房容積指數(shù)、左心房質(zhì)量指數(shù)、GLS和CIMT與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，單純?nèi)臻g高血壓組超聲心動圖和頸動脈超聲各項指標與對照組比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 超聲心動圖和頸動脈超聲特征

與對照組比較，1)P<0.05

2.2 單變量線性和Logistic回歸分析 在單變量模型中夜間收縮壓與GLS (β=0.81，95%CI0.33～1.47)和頸動脈斑塊(OR=1.99，95%CI1.14～3.28)顯著相關(guān)，單因素分析顯示日間收縮壓與GLS和頸動脈斑塊間無相關(guān)性，性別與GLS、CIMT和斑塊間有相關(guān)性，年齡與CIMT和斑塊間也有相關(guān)性，受試者其他特征與GLS、CIMT和斑塊均無相關(guān)性。詳見表2。

表2 變量線性和Logistic回歸分析

2.3 調(diào)整后線性和Logistic回歸分析 在調(diào)整年齡和性別后，夜間收縮壓與GLS (β=0.68，95%CI0.11～1.25)有相關(guān)性，與CIMT和頸動脈斑塊間無相關(guān)性。日間收縮壓、診室收縮壓與GLS、CIMT、頸動脈斑塊間均無相關(guān)性。詳見表3。

表3 性別、年齡調(diào)整后線性和Logistic回歸分析

模型1：調(diào)整夜間收縮壓；模型2：調(diào)整日間收縮壓；模型3：調(diào)整收縮壓

3 討 論

本研究結(jié)果表明，夜間收縮壓與中老年人群的亞臨床心血管疾病(GLS和頸動脈斑塊)有相關(guān)性，日間收縮壓和診室收縮壓與亞臨床心血管疾病無相關(guān)性。在經(jīng)過治療的高血壓病人中，不受控制的24 h血壓與異常GLS有關(guān)，而不受控制的診室血壓與異常GLS無關(guān)[18]。關(guān)于夜間收縮壓與GLS的相關(guān)性研究較少，Kalaycioglu等[14]研究發(fā)現(xiàn)與平均年齡57.8歲的杓型高血壓病人相比，非杓型高血壓病人GLS顯著降低；年齡、性別和左心室質(zhì)量指數(shù)調(diào)整后線性回歸模型分析顯示夜間收縮壓與GLS、GLS有獨立相關(guān)性[14]。在未經(jīng)治療的高血壓病人中，Tadic等[15]研究發(fā)現(xiàn)與杓型高血壓病人相比，非杓型高血壓病人二維和三維左心房GLS降低。本研究結(jié)果表明，夜間收縮壓增加和亞臨床左心房收縮功能障礙相關(guān)，并且與其他亞臨床心臟損傷的超聲心動圖指標(左心房容積和左心室質(zhì)量)的相關(guān)性顯著強于日間收縮壓和診室收縮壓。

CIMT可以預測心血管疾病發(fā)生風險，但是總體預測效果不佳[19]。斑塊可以提高CIMT的預測能力[20]。夜間收縮壓和CIMT的關(guān)系一直存在爭議，Cuspidi等[9]研究認為夜間血壓正?；蜓獕浩吲cCIMT、斑塊沒有關(guān)系。然而，Wang等[21]卻報道稱在慢性腎臟病病人中夜間高血壓和CIMT之間存在相關(guān)性。Cuspidi等[22]通過Meta分析探究非杓型血壓與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)非杓型病人存在高CIMT和斑塊，它們之間存在顯著相關(guān)性。盡管本研究發(fā)現(xiàn)夜間收縮壓和CIMT之間沒有關(guān)聯(lián)，但是在單因素變量分析中發(fā)現(xiàn)夜間收縮壓與斑塊間存在相關(guān)性。

夜間血壓預后的潛在機制尚不清楚，可能包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的改變、鈉的敏感性和阻塞性睡眠呼吸暫停的增加等[6]。也許夜間收縮壓的變異較少，才能更準確地代表真正意義的血壓[23]。夜間血壓升高也可能是器官損傷的標志。本研究提供了一些關(guān)于亞臨床靶器官損傷的前瞻性數(shù)據(jù)，而且研究結(jié)果也表明夜間血壓升高會導致心臟和血管終端器官損傷，這種效果顯著強于日間血壓和診室血壓。綜上所述，盡管樣本量受限，本研究依然發(fā)現(xiàn)夜間收縮壓與亞臨床心臟和血管疾病的標志物之間有相關(guān)性，而日間收縮壓與各項標志物之間沒有關(guān)聯(lián)。