鈉離子磁共振成像在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用研究進(jìn)展

黃立超，潘隆盛

（1.解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)外科，北京100853；2.陸軍第81 集團(tuán)軍醫(yī)院神經(jīng)外科，河北張家口075000）

0 引言

鈉離子磁共振成像自1983 年作為一種可能測(cè)量生物組織生存狀態(tài)和生存能力的手段而被采用，已經(jīng)吸引了相當(dāng)多的關(guān)注[1]。但因其只能獲得較低的信噪比和空間分辨力，且成像時(shí)間一般較長(zhǎng)，相關(guān)研究受到一定限制。隨著磁共振設(shè)備及技術(shù)不斷發(fā)展，一些以鈉離子代表的雜核磁共振研究逐漸體現(xiàn)出其重要作用。既往的研究已發(fā)現(xiàn)腦腫瘤[2]、腦卒中[3]、多發(fā)性硬化[4]、亨廷頓病[5]等患者組織內(nèi)鈉離子濃度水平較正常組織增高。組織內(nèi)鈉離子濃度對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷、治療效果評(píng)價(jià)及預(yù)后具有潛在應(yīng)用價(jià)值。

鈉離子磁共振成像可以通過無創(chuàng)、量化的方式反映組織內(nèi)鈉離子濃度的水平，對(duì)相關(guān)疾病的認(rèn)識(shí)提供了重要的生物學(xué)參考信息。以下對(duì)鈉離子磁共振成像在中樞系統(tǒng)疾病研究中的應(yīng)用加以綜述。

1 鈉離子磁共振成像的生理學(xué)基礎(chǔ)

鈉元素是在人體中豐度僅次于氫的一種元素。與水信號(hào)相比，生物組織中的鈉離子濃度相對(duì)較低，導(dǎo)致磁共振成像往往只能獲得較低的信噪比和空間分辨力，且成像時(shí)間較長(zhǎng)。但這些問題都可以通過提高場(chǎng)強(qiáng)和使用高性能的探頭來加以改善。鈉離子在人體和細(xì)胞生理學(xué)的滲透調(diào)節(jié)中起重要作用，其細(xì)胞外濃度比細(xì)胞內(nèi)濃度高大約10 倍[6]。組織內(nèi)鈉離子濃度對(duì)病理變化十分敏感，可以提示細(xì)胞完整性以及組織代謝和離子動(dòng)態(tài)平衡的改變[7]。細(xì)胞體積分?jǐn)?shù)一般為組織的80%，鈉離子濃度為10～15 mmol/L；細(xì)胞外液體積分?jǐn)?shù)（包括血管間隙）約為20%，鈉離子濃度為140～150 mmol/L。健康組織細(xì)胞通過細(xì)胞膜Na+/K+_ATP 酶來維持細(xì)胞內(nèi)外鈉離子的濃度梯度。當(dāng)ATP 的產(chǎn)量減少時(shí)，用于提供給Na+/K+_ATP的ATP 不足，不能維持細(xì)胞膜內(nèi)外正常的電化學(xué)梯度[8]。細(xì)胞內(nèi)的鈉離子增多，從而使通過滲透作用進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的液體增多，最終導(dǎo)致細(xì)胞膨脹性死亡[6]。任何能量代謝異常及細(xì)胞膜完整性的破壞都會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度的增加。因此，鈉離子濃度對(duì)組織的代謝狀態(tài)和細(xì)胞膜完整性的變化非常敏感[6]。

2 正常人腦鈉離子磁共振圖像獲取及定量

人體內(nèi)鈉離子平均濃度較低（45 mmol/L），磁共振敏感性差（9.2%），產(chǎn)生的磁共振信號(hào)強(qiáng)度比氫大約低4 個(gè)數(shù)量級(jí)。因此鈉離子磁共振信號(hào)的弛豫時(shí)間比氫的弛豫時(shí)間短得多，其中60%的信號(hào)衰減弛豫時(shí)間為2～5 ms[9]。盡管存在這些困難，Hilal 等[10]在1.5 T 場(chǎng)強(qiáng)下成功獲取了人腦的鈉離子磁共振圖像。既往常用的磁共振平臺(tái)為1.5T 或3T，目前可通過高分辨力7T 磁共振平臺(tái)來提高正常人腦圖像的信噪比，掃描技術(shù)可參考文獻(xiàn)[11]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段已經(jīng)在21.1T 磁共振平臺(tái)進(jìn)行嘗試[12]，且證實(shí)了可行性，并獲取了更佳的圖像質(zhì)量。

鈉離子磁共振成像可以通過無創(chuàng)的方式來定量組織中的鈉離子濃度（tissue sodium concentration，TSC）。TSC 的變化可以提供關(guān)于細(xì)胞堆積[13]、脫水[14]、腫瘤水腫、新生血管生成[15]、腦代謝物清除[16]等變化和破壞的更多信息。Ouwerkerk 等[17]應(yīng)用氫磁共振成像及鈉離子磁共振成像來定量正常腦組織內(nèi)鈉離子濃度，結(jié)果顯示腦組織中平均鈉離子濃度為灰質(zhì)（61±8）mmol/kg，白質(zhì)（69±10）mmol/kg，腦脊液（135±10）mmol/kg，玻璃體（113±14）mmol/kg。

鈉離子磁共振成像定量測(cè)量的準(zhǔn)確性受到部分容積效應(yīng)的影響。Niesporek 等[18]在7 T 場(chǎng)強(qiáng)下采用幾何轉(zhuǎn)換矩陣法對(duì)人腦鈉離子磁共振成像的部分容積進(jìn)行校正，將2 個(gè)單獨(dú)的腦室之間的差異從36%平均降低到7.6%，減少了誤差。Madelin 等[19]報(bào)道了使用3T 質(zhì)子磁共振成像聯(lián)合鈉離子磁共振成像估算人體細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度和細(xì)胞外體積分?jǐn)?shù)的方法，通過對(duì)5 名健康志愿者的平均細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度值進(jìn)行測(cè)量，得出灰質(zhì)及白質(zhì)為11 mmol/L，細(xì)胞外體積分?jǐn)?shù)灰質(zhì)為0.22、白質(zhì)為0.18，與健康腦組織的標(biāo)準(zhǔn)值非常接近（細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度10～15 mm/L，細(xì)胞外體積分?jǐn)?shù)0.2）。在此之后，該研究團(tuán)隊(duì)又通過11 名健康受試者的掃描驗(yàn)證了該方法具有中等到良好的可重復(fù)性[20]。

對(duì)于掃描序列，Romanzetti 等[21]利用9.4T 磁共振掃描健康受試者，評(píng)估了RAD（radial）、TPI（twisted projection imaging）、CON（cones）、DAR（density adapted 3D radial）、GRE（gradient-echo）5 個(gè)不同的核磁序列定量鈉離子磁共振成像的性能和適用性，結(jié)果證明在這些序列中TPI 成像序列對(duì)于鈉離子磁共振定量成像是最佳的。Meyer 等[22]對(duì)健康受試者體內(nèi)的鈉離子濃度在同一天和預(yù)定的時(shí)間間隔內(nèi)重復(fù)掃描，前后沒有顯著差異，這證實(shí)了鈉離子磁共振成像的可重復(fù)性和再現(xiàn)性。動(dòng)態(tài)鈉離子磁共振成像還可以檢測(cè)到正常人腦功能任務(wù)后發(fā)生在神經(jīng)膠質(zhì)血管整體內(nèi)的離子瞬變，這可能有助于理解腦功能的潛在機(jī)制[23]。

3 鈉離子磁共振成像在腦部腫瘤中的應(yīng)用

鈉離子磁共振成像在腦腫瘤研究中是非常有潛力的[2]。細(xì)胞膜去極化發(fā)生在增生性腫瘤組織細(xì)胞分裂之前，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度增加，腫瘤組織中總鈉濃度隨之升高[17]。鈉離子磁共振成像在顱內(nèi)腫瘤診斷分級(jí)、放化療效果評(píng)價(jià)及預(yù)后方面的應(yīng)用研究日益增多。

3.1 診斷

鈉離子磁共振成像提供了一種非侵入性腫瘤分類的方法。Biller 等[24]用7T 磁共振系統(tǒng)獲得WHO I～I(xiàn)V 級(jí)的未治療的34 名膠質(zhì)瘤患者的鈉離子磁共振圖像來研究不同級(jí)別腫瘤之間存在的差異，發(fā)現(xiàn)對(duì)比增強(qiáng)腫瘤部分的鈉信號(hào)有利于大多數(shù)神經(jīng)膠質(zhì)瘤類型的區(qū)分。Ouwerkerk 等[17]利用鈉離子磁共振成像對(duì)20 例膠質(zhì)瘤進(jìn)行定量分析，發(fā)現(xiàn)腫瘤及腫瘤周圍組織中鈉離子濃度較對(duì)側(cè)增加50%～60%，可幫助鑒別惡性腫瘤。Bartha 等[25]對(duì)13 例低級(jí)別膠質(zhì)瘤患者在4 T 場(chǎng)強(qiáng)磁共振下獲取波譜及鈉離子磁共振圖像，并分析1H-MR 波譜與鈉離子信號(hào)強(qiáng)度的關(guān)聯(lián)性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)N-乙酰門冬氨酸（NAA）和谷氨酸（Glu）顯著降低，肌醇（mIns）、膽堿（Cho）和鈉信號(hào)強(qiáng)度均有增加，其中NAA/23Na 比值在膠質(zhì)瘤中的改變最為顯著，是病理組織中最敏感的指標(biāo)。鈉離子磁共振成像的信息可能有助于腫瘤早期階段分類，減少侵入性檢查方法的應(yīng)用，如立體定向活檢。通過鈉離子磁共振成像這種新的成像方式，可幫助全面促進(jìn)神經(jīng)腫瘤患者的個(gè)性化管理。

3.2 治療效果評(píng)價(jià)

高級(jí)別原發(fā)性腦腫瘤的綜合治療包括手術(shù)、放療和化療，30 a 來預(yù)后并未改變（2 a 生存率為20%）[2]。Thulborn 等[2]通過鈉離子磁共振成像在治療過程中檢查原發(fā)性腦腫瘤的區(qū)域性反應(yīng)，來個(gè)性化靈活地指導(dǎo)患者的治療方案。通過測(cè)量細(xì)胞體積分?jǐn)?shù)（cell volume fraction，CVF），用公式TSC=ICC·CVF+（1-CVF）·ECC（其中ICC 為細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度，ECC 為細(xì)胞外鈉離子濃度）計(jì)算出人腦TSC 約45 mmol/L。他們發(fā)現(xiàn)在治療結(jié)束前3 周出現(xiàn)腫瘤部位鈉離子濃度增加伴隨細(xì)胞密度下降。這些區(qū)域敏感的生物學(xué)基礎(chǔ)參數(shù)可用來測(cè)量腫瘤對(duì)放療的反應(yīng)，因此醫(yī)生可以將其用于指導(dǎo)每個(gè)患者的治療。在轉(zhuǎn)移瘤放療效果評(píng)價(jià)中，也有個(gè)案報(bào)道立體定向放射治療早期腫瘤內(nèi)鈉離子濃度輕度增高，可能與治療后早期細(xì)胞凋亡增加有關(guān)[26]。與放療效果評(píng)價(jià)相似，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明化療后顱內(nèi)腫瘤的鈉離子信號(hào)增強(qiáng)[27-28]，使其可能成為治療效果監(jiān)測(cè)的生物學(xué)標(biāo)記物。還有相關(guān)研究應(yīng)用鈉離子磁共振圖像獲取相關(guān)參數(shù)來評(píng)價(jià)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤分次放、化療效果，反映出細(xì)胞殺傷率低，可能為個(gè)性化的早期治療提供潛在幫助[29]。

鈉離子磁共振成像與PET 相結(jié)合評(píng)價(jià)治療效果的研究也在探索中。Laymon 等[30]最先研究鈉離子磁共振成像和18F-FLT（fluorothymidine）PET 2 種方法在膠質(zhì)瘤治療效果評(píng)價(jià)應(yīng)用中的差異。PET 示蹤劑不能穿過血腦屏障，而鈉離子濃度變化不受局限，兩者都可作為評(píng)價(jià)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤治療反應(yīng)的潛在工具。另一項(xiàng)個(gè)案報(bào)道中鈉離子磁共振成像在提供疑似復(fù)發(fā)區(qū)域信息上與18F-FET PET 相似，超過傳統(tǒng)的氫離子磁共振成像[31]。

化療藥物可以使腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞膜無法維持鈉穩(wěn)態(tài)，從而導(dǎo)致鈉離子超載，這可能與細(xì)胞凋亡有著密切的聯(lián)系。Schepkin 等[32]通過鈉和質(zhì)子彌散磁共振成像檢測(cè)細(xì)胞毒素治療腫瘤的早期細(xì)胞變化，二者都能夠在治療后2 d 檢測(cè)到腫瘤細(xì)胞內(nèi)部的變化，鈉離子信號(hào)強(qiáng)度持續(xù)增加并在處理后第8 天達(dá)到最大，其變化預(yù)示腫瘤縮小。此研究觀察到表觀彌散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC）值和TSC早期增加發(fā)生在腫瘤體積變化之前，且呈線性關(guān)系，從而證明這些非侵入性的成像模式可以用于預(yù)測(cè)腫瘤治療反應(yīng)。

3.3 預(yù)后

鈉離子磁共振成像在神經(jīng)腫瘤患者預(yù)后管理中存在重要意義。Biller 等[24]分析了未治療膠質(zhì)瘤鈉離子磁共振成像數(shù)據(jù)與無進(jìn)展生存期的相關(guān)性，提出鈉離子信號(hào)與弛豫加權(quán)鈉信號(hào)比例作為無進(jìn)展生存期預(yù)測(cè)指標(biāo)，甚至優(yōu)于異檸檬酸脫氫酶（IDH）突變狀態(tài)提供的預(yù)后信息。Shymanskaya[33]等研究發(fā)現(xiàn)膠質(zhì)瘤鈉離子磁共振圖像數(shù)據(jù)參數(shù)與IDH 突變狀態(tài)的關(guān)系似乎比[18F]FET-PET 參數(shù)更強(qiáng)。鈉離子磁共振成像無創(chuàng)、無需對(duì)比劑，可成為神經(jīng)腫瘤學(xué)預(yù)后評(píng)估有價(jià)值的非侵入性工具。

4 鈉離子磁共振成像在其他疾病中的應(yīng)用

4.1 腦缺血

中風(fēng)是世界上導(dǎo)致死亡和殘疾的主要原因之一[34]。在腦缺血癥狀出現(xiàn)后盡早進(jìn)行干預(yù)是非常重要的，以便重新灌注有活力的組織，最大限度地減少組織丟失。在腦缺血過程中，由于灌注不足使受影響的區(qū)域供氧和葡萄糖減少，鈉-鉀泵的功能受損，導(dǎo)致腦組織內(nèi)鈉離子濃度增加[35]。雖然目前急性卒中的管理用不到鈉離子磁共振成像，但是TSC測(cè)量可能有助于通過識(shí)別具有活性的組織來指導(dǎo)管理決策，使這些患者可能受益于治療時(shí)間窗之外的溶栓和取栓[36]。TSC 一直被認(rèn)為是中風(fēng)后腦組織活性的潛在生物標(biāo)志物，可作為確定卒中發(fā)病時(shí)間及評(píng)估患者溶栓治療的工具[3]。一項(xiàng)對(duì)9 例缺血性卒中的患者研究發(fā)現(xiàn)，鈉離子磁共振成像與灌注加權(quán)成像（perfusion weighted imaging，PWI）和彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI）聯(lián)合可能用來確定卒中患者的組織活性[37]。Wetterling 等[38]利用7T 磁共振對(duì)大鼠模型進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，中風(fēng)急性期缺血半暗帶組織的鈉信號(hào)顯著下降，核心區(qū)鈉信號(hào)隨時(shí)間呈線性增加。盡管不能準(zhǔn)確地確定患者的卒中發(fā)作時(shí)間，但是鈉離子磁共振成像可能更準(zhǔn)確地識(shí)別潛在活性的半暗帶和無活性的核心區(qū)。對(duì)于大面積卒中，需要切除部分無活性腦組織時(shí)，就需要鑒別壞死及可存活的腦組織[39]。CT 灌注成像和鈉離子磁共振成像在卒中切除術(shù)中用于區(qū)分非活性組織已在小部分患者中獲益[40]。因此鈉離子磁共振成像在卒中急性期時(shí)間窗之外提供了組織活力的代謝參數(shù)，對(duì)卒中患者的管理有一定參考意義。

4.2 多發(fā)性硬化

鈉離子通道功能的失衡被認(rèn)為是炎性神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄈ缍喟l(fā)性硬化發(fā)病機(jī)制）的重要組成部分[41-42]。多發(fā)性硬化是一種以白質(zhì)和灰質(zhì)局灶性和彌漫性炎癥為特征的炎癥性神經(jīng)疾病，病理為軸突脫髓鞘以及神經(jīng)軸索損傷和丟失。鈉離子磁共振成像顯示多發(fā)性硬化患者白質(zhì)病灶內(nèi)的鈉離子濃度增高，正常腦白質(zhì)和灰質(zhì)鈉離子濃度正常，灰質(zhì)中鈉沉積與身體殘疾程度相關(guān)[42-44]。此外，鈉沉積的分布圖似乎有助于區(qū)分原發(fā)性進(jìn)展和繼發(fā)性進(jìn)展。原發(fā)進(jìn)展型患者的TSC 增加局限在運(yùn)動(dòng)和軀體感覺皮層、前額葉皮質(zhì)、橋腦和小腦，繼發(fā)進(jìn)展型患者TSC 增加出現(xiàn)在初級(jí)運(yùn)動(dòng)、前運(yùn)動(dòng)和軀體感覺皮層，前額葉、扣帶回和視覺皮質(zhì)，胼胝體、丘腦、腦干和小腦[4]。局部腦鈉積聚似乎是監(jiān)測(cè)多發(fā)性硬化進(jìn)展性的一個(gè)有希望的標(biāo)志物。鈉離子磁共振成像已用于多發(fā)性硬化癥的各種臨床表現(xiàn)研究中，但TSC 增加的代謝基礎(chǔ)仍不清楚[35]。有研究通過鈉離子磁共振成像和波譜分析發(fā)現(xiàn)，多發(fā)性硬化患者中觀察到的總鈉積累與神經(jīng)元線粒體功能障礙有關(guān)[45]。對(duì)于病程與鈉離子濃度的關(guān)系，一項(xiàng)7T 磁共振成像研究發(fā)現(xiàn)在多發(fā)性硬化患者中年齡與細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度呈負(fù)相關(guān)，而與細(xì)胞外鈉離子濃度或TSC 無關(guān)[46]。Maarouf 等[4]研究了多發(fā)性硬化患者大腦中TSC 和灰質(zhì)萎縮與認(rèn)知功能障礙的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)灰質(zhì)和正常白質(zhì)中TSC 的增加與認(rèn)知功能障礙有關(guān)，主要位于新皮質(zhì)區(qū)域，而且灰質(zhì)中TSC 甚至比灰質(zhì)萎縮更能預(yù)測(cè)多發(fā)性硬化患者的認(rèn)知功能障礙。這些數(shù)據(jù)進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了鈉離子磁共振成像在腦萎縮的更早階段描述神經(jīng)退行性變方面的潛力。

4.3 亨廷頓病

亨廷頓病是常染色體顯性遺傳病，神經(jīng)系統(tǒng)退行性變是由亨廷頓蛋白沉積形成，觸發(fā)的一系列病理過程導(dǎo)致神經(jīng)元死亡，常累及紋狀體和皮質(zhì)，但后期蒼白球、丘腦下核、黑質(zhì)和下丘腦以及小腦也會(huì)發(fā)生改變。這些神經(jīng)病理改變會(huì)觸發(fā)臨床癥狀，如運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)和認(rèn)知功能下降，這是亨廷頓病的主要癥狀。人格改變、抑郁等精神癥狀可出現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)及認(rèn)知功能下降之前。常規(guī)磁共振成像僅能發(fā)現(xiàn)解剖結(jié)構(gòu)的改變，而神經(jīng)功能障礙可能先于神經(jīng)元退行性變出現(xiàn)。鈉離子磁共振成像對(duì)體內(nèi)細(xì)胞死亡和生存能力很敏感，因此被用來研究亨廷頓病腦組織的代謝及細(xì)胞完整性。Reetz 等[5]研究了13 例亨廷頓基因攜帶者及健康對(duì)照組，用4T 磁共振獲取T1加權(quán)和鈉離子磁共振圖像，分析發(fā)現(xiàn)數(shù)例亨廷頓病患者總的鈉離子濃度及灰質(zhì)鈉離子濃度較健康對(duì)照組升高，其中雙側(cè)紋狀體鈉離子濃度明顯增加。應(yīng)用鈉離子磁共振成像可發(fā)現(xiàn)神經(jīng)退行性疾病存在鈉離子濃度的增加，但目前沒有定論解釋這種現(xiàn)象。

4.4 阿爾茨海默病

阿爾茨海默病是已被證實(shí)神經(jīng)細(xì)胞死亡的疾病。既往研究認(rèn)為一旦腦組織被疾病破壞，藥物不太可能有效地逆轉(zhuǎn)認(rèn)知能力下降[47]。因此，有必要將注意力重新集中在疾病的早期階段，從而為這種毀滅性的疾病開發(fā)出治療方法。在臨床癥狀出現(xiàn)之前的階段，則需要定量參數(shù)來衡量阿爾茨海默病的進(jìn)展。Mellon 等[48]首先嘗試采用鈉離子磁共振成像研究阿爾茨海默?。? 例患者、5 例對(duì)照），采用3T 磁共振掃描獲取鈉離子磁共振圖像，信號(hào)歸一處理后發(fā)現(xiàn)顳葉內(nèi)側(cè)海馬信號(hào)強(qiáng)度增加，與海馬體積變化呈負(fù)相關(guān)。與對(duì)照組相比，檢測(cè)到阿爾茨海默病患者大腦中鈉離子相對(duì)信號(hào)強(qiáng)度小幅增加（7.5%），但暫時(shí)無法提出生理學(xué)基礎(chǔ)上的結(jié)論性解釋。這一發(fā)現(xiàn)表明鈉離子磁共振成像可能作為一種臨床工具來檢測(cè)阿爾茨海默病的病理改變。

4.5 偏頭痛

偏頭痛是最常見的頭痛疾病之一，女性患病率約為17%，男性患病率為6%，女性與男性患病率之比約為3∶1，多發(fā)于30～39 歲[49]。Meyer 等[50]在3 T 場(chǎng)強(qiáng)下用鈉離子磁共振成像對(duì)24 例偏頭痛患者及12例正常對(duì)照腦脊液中的鈉離子濃度進(jìn)行定量，發(fā)現(xiàn)偏頭痛患者腦脊液中的鈉離子濃度顯著高于正常對(duì)照。此外，他們發(fā)現(xiàn)疼痛水平與側(cè)腦室腦脊液中的TSC 呈中度正相關(guān)。該研究為腦組織中鈉離子在偏頭痛的病理、生理學(xué)中的作用提供了進(jìn)一步的支持，可能有助于了解偏頭痛的病理生理學(xué)，并可能為通過藥物在分子水平上調(diào)節(jié)鈉離子濃度來調(diào)節(jié)偏頭痛提供參考信息。

5 結(jié)語

鈉離子磁共振成像可以通過細(xì)胞完整性和能量狀態(tài)以非侵入性和定量的方式直接幫助評(píng)估一些重要的代謝信息，如組織活力，并且這些信息不能通過常規(guī)的解剖學(xué)或功能磁共振等成像方式來確定。雖然鈉離子的低磁共振敏感性限制了圖像采集時(shí)間，但隨著核磁場(chǎng)強(qiáng)的提高，圖像質(zhì)量及分辨力也越來越高。鈉離子磁共振成像與其他成像（如PET）的結(jié)合也將在人體新陳代謝和對(duì)疾病的影響研究方面取得重大進(jìn)展，如腦腫瘤、多發(fā)性硬化、阿爾茨海默病、非急性卒中等。這些應(yīng)用不是用鈉離子代替質(zhì)子，而是在疾病過程的早期提供新的代謝信息，以便更好地服務(wù)于醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)和最終的臨床管理。從定性到定量代謝參數(shù)生物標(biāo)記物的重要飛躍，也為更多疾病的臨床研究設(shè)計(jì)提供了新穎的手段。然而，鈉離子在人腦中的映射還是一種尚未在神經(jīng)科學(xué)中充分探索的技術(shù)，還需要在軟件和硬件上進(jìn)行更多的研究，以縮短數(shù)據(jù)采集時(shí)間和提高圖像質(zhì)量?？傊四X中的鈉離子濃度及其分布對(duì)臨床醫(yī)生和研究人員都是至關(guān)重要的，有待繼續(xù)深入研究。