VDD永久起搏器治療肥厚梗阻型心肌病一例

蘇 瑞，郭 濤

（云南省阜外心血管病醫(yī)院，云南 昆明 650000）

病 例 患者83歲，女性，因“暈厥1d”入院?；颊邿o(wú)明顯誘因出現(xiàn)暈厥，有短暫意識(shí)喪失，無(wú)前驅(qū)癥狀，數(shù)秒鐘恢復(fù)，無(wú)抽搐、大小便失禁。暈厥摔倒致左肩部、左肋區(qū)軟組織挫傷。既往史：冠心病、穩(wěn)定性心絞痛、陣發(fā)性室上速心動(dòng)過(guò)速、射頻消融術(shù)后、高血壓、高血脂、甲狀腺功能減退、反流性食管炎、膽囊術(shù)后、結(jié)腸術(shù)后。入院完善檢查：B型利鈉肽前體1019pg/mL。心臟彩超：LA：50mm，LV：47mm，EF：70%。左房擴(kuò)大室間隔及左室壁肥厚、二尖瓣后葉鈣化、考慮退行性變、二尖瓣中大量反流、主動(dòng)脈瓣少量反流、左室流出道梗阻。左室流出道收縮期高速射流，流速5m/s，壓差100mmHg。心臟MRI示：1.肥厚梗阻性心肌?。?.二尖瓣中大量反流，主動(dòng)脈瓣少量反流。動(dòng)態(tài)心電圖：24h總心搏：89329，平均心率69次/分，最慢心率59次/分，最快心率83次/分，室上性搏動(dòng)1918次，室性早搏31次，長(zhǎng)RR間歇0次。24h血壓平均135/65mmHg，白天平均血壓124/64mmHg，平均137/65mmHg，夜間平均血壓輕度升高，晝夜節(jié)律消失，清晨血壓升高。頭顱MRI：雙側(cè)大腦半球及腦干散在缺血性腦白質(zhì)改變，左側(cè)放射冠腔隙灶。甲狀腺超聲：雙側(cè)甲狀腺未見(jiàn)明顯異常。頸動(dòng)脈超聲：左側(cè)頸動(dòng)脈斑塊形成雙側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)中膜增厚?？紤]診斷：肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣返流、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、穩(wěn)定性心絞痛、心律失常、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、射頻消融術(shù)后、左肩部、肋部軟組織挫傷、高血壓病2級(jí)（極高危） 反流性食管炎、高脂血癥、甲狀腺功能減退、膽囊術(shù)后、結(jié)腸術(shù)后。

植入VDD永久性起搏器：穿刺患者右鎖骨下靜脈，植入永久起搏器，型號(hào)：iforia7VRT DX，起搏方式VDD。手術(shù)前后用藥未調(diào)整：阿司匹林0.1g qd阿托伐他汀20mg qn琥珀酸美托洛爾23.75 bid厄貝沙坦150mg qd苯磺酸氨氯地平片5mg qd泮托拉唑40mgqd左甲狀腺素鈉片50μgqd鹽酸曲美他嗪20mg tid。

結(jié) 果 術(shù)后在心臟彩超引導(dǎo)下行起搏器參數(shù)的優(yōu)化，將起搏器AVD從85ms調(diào)整到125ms，心臟彩超發(fā)現(xiàn)到左室流出道壓力差值從原來(lái)的100mmHg降低到42mmHg，左室流出道的梗阻改善。隨訪：術(shù)后18d隨訪，再次在心臟彩超引導(dǎo)下行起搏器參數(shù)的優(yōu)化，起搏器AVD從125ms調(diào)整到120ms，左室流出道最大壓差54mmHg，隨訪時(shí)患者未再發(fā)作暈厥，起搏器術(shù)口已結(jié)痂，無(wú)明顯不適。術(shù)后53d隨訪，再次在心臟彩超引導(dǎo)下行起搏器參數(shù)的優(yōu)化，起搏器AVD120ms未調(diào)整，左室流出道最大壓差19mmHg。

討 論 肥厚性梗阻型心肌?。℉ypertrophic Obstructive Cardiomyopathy，HOCM） 是以左心室非對(duì)稱肥厚、伴左心室流出道梗阻為主要特征的常染色體顯性遺傳性疾病。HOCM常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有心絞痛、呼吸困難、頭暈、乏力、暈厥、心悸、猝死等[1]。本例患者以暈厥為主要表現(xiàn)，HOCM是心源性猝死(SCD)的常見(jiàn)原因，青年人群年猝死率為1%～2%。HOCM患者應(yīng)避免競(jìng)技類體育活動(dòng)和高強(qiáng)度體力勞動(dòng)，因其會(huì)加重LVOT梗阻、低血壓導(dǎo)致SCD[2]。目前的治療方法包括藥物治療、外科手術(shù)、無(wú)水酒精化學(xué)消融治療、經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療、起搏治療等幾種。藥物治療效果不佳，尤其在合并房室傳導(dǎo)阻滯的治療中藥物應(yīng)用受到一定的限制。外科手術(shù)治療創(chuàng)傷較大，并發(fā)癥多，死亡率高?；瘜W(xué)消融手術(shù)治療，風(fēng)險(xiǎn)高，復(fù)發(fā)率高，受間隔支條件的限制。經(jīng)導(dǎo)管射頻消融手術(shù)，尚在起步階段，目前病例數(shù)較少，遠(yuǎn)期療效有待進(jìn)一步觀察[3]。起搏治療盡管指南推薦級(jí)別不高[4]，但其創(chuàng)傷小、安全性高，對(duì)于年紀(jì)大合并疾病多的患者是一個(gè)較好的選擇。而本例患者高齡女性，合并疾病較多，風(fēng)險(xiǎn)承受能力低，故可考慮起搏治療。

VDD起搏器原本為房室順序起搏，亦稱為心房跟蹤起搏。單導(dǎo)線VDD起搏器是在一條電極導(dǎo)線上設(shè)有三個(gè)極，即心房設(shè)有二個(gè)極，為雙極感知，只能感知心房活動(dòng)信號(hào)，但不兼有起搏作用，導(dǎo)線的頂端為心室電極，兼有感知和起搏作用。VDD起搏器治療肥厚型梗阻性心肌病的機(jī)制為：

右室電極置于右室心尖部，右室起搏時(shí)心室除極順序發(fā)生改變，可使室間隔除極和收縮提前，在收縮期時(shí)向右室側(cè)偏移，與左室游離壁成反向運(yùn)動(dòng)，從而增大收縮期LVOT面積，降低二尖瓣反流。從而降低壓力階差。甚至持續(xù)的起搏治療可在一定程度上逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)，甚至使肥厚的室間隔重新變薄，而室間隔變薄后可改善心血管梗阻，進(jìn)而降低左心室流出道壓力階差。并且由于該患者植入的起搏器兼顧除顫功能，能有效應(yīng)對(duì)HOCM可能導(dǎo)致的心源性猝死（SCD）。綜上單根導(dǎo)線VDD起搏系統(tǒng)的優(yōu)點(diǎn)顯而易見(jiàn)，只需1根導(dǎo)線，價(jià)格便宜，手術(shù)操作簡(jiǎn)單，并發(fā)癥少。但它不能準(zhǔn)確感知起搏心房，是一大缺憾[5]。該患者的近期預(yù)后滿意，遠(yuǎn)期預(yù)后有待進(jìn)一步的觀察隨訪。