左艷茹
(扎賚諾爾區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科,內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 021410)
冠心病作為一種心血管疾病,若不及時(shí)治療任其發(fā)展,最終會(huì)導(dǎo)致心力衰竭,心肌梗塞等并發(fā)癥發(fā)生,病情嚴(yán)重時(shí)致人死亡[1]。冠心病的并發(fā)癥之一,心力衰竭則是由心血管發(fā)生硬化和病理變化引起的[2-3]。因此,本研究在常規(guī)綜合治療的基礎(chǔ)上加用美托洛爾和曲美他嗪探索該方法對(duì)冠心病心力衰竭患者臨床療效的影響,為今后臨床療法提供理論依據(jù)?,F(xiàn)報(bào)告如下。
選取我院2017年2月~2018年3月收治的80例冠心病心力衰竭患者病人,隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組。治療組和對(duì)照組中男分別為22例與25例;女分別為18例與15例,平均年齡(65.6±2.3)歲。
兩組患者都按正常冠心病患者治療方法給予強(qiáng)心劑、ACEI和ARB等綜合治療。治療組除綜合治療外還要使用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療,對(duì)照組則為常規(guī)治療。
對(duì)治療組和對(duì)照組患者的一些基礎(chǔ)性的心功能指標(biāo),如舒張壓、收縮壓、心率、LVEF、LVESD、LVEDD進(jìn)行檢測(cè)。
通過(guò)SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)卡方檢驗(yàn)分析數(shù)據(jù)后得出結(jié)論。若結(jié)果顯示P值在0.05以下,則表明兩者之間差異顯著。
通過(guò)觀察兩組患者的心功能指標(biāo)發(fā)現(xiàn),治療組患者的心功能較于對(duì)照組來(lái)說(shuō)要有顯著的改善(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者心功能改善情況的比較(±s)
表1 兩組患者心功能改善情況的比較(±s)
組別 時(shí)間 舒張壓(mmHg) 收縮壓(mmHg) 心率(min) LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)治療組(n=40) 治療前 90.3±10.4 143.6±15.7 96.5±8.9 44.2±2.5 54.6±2.8 72.3±3.8治療后 77.5±9.8 120.2±13.5 75.7±8.3 50.3±3.3 45.3±2.1 64.3±3.6對(duì)照組(n=40) 治療前 90.6±11.3 145.3±14.1 97.1±11.5 42.6±2.1 52.7±2.9 72.7±3.9治療后 87.9±12.2 132.7±16.8 89.6±7.3 45.1±2.6 50.3±2.5 68.3±3.5
有數(shù)據(jù)顯示,冠心病的人群發(fā)病率為1.3~5.6%。這意味著人們將面臨更高的死亡率和殘疾率。由于患者心臟功能下降心力衰竭、心室收縮和舒張容量降低,導(dǎo)致血液攜帶氧氣的能力下降很難滿足人體組織中氧的需求。
細(xì)胞內(nèi)主要的能量來(lái)源是葡萄糖代謝,而心肌的能量來(lái)源則是脂肪酸代謝,兩種代謝相比,β-氧化需要更多的氧氣以產(chǎn)生相同量的三磷酸腺苷(ATP) 。本研究中使用的曲美他嗪(1-[2,3,4-三甲氧基芐基]哌嗪二鹽酸鹽)主要通過(guò)抑制3-酮酰輔酶A硫醇酶、β-氧化途徑的末端酶,改變能量底物代謝,促進(jìn)葡萄糖代謝而發(fā)揮作用。因此,TMZ能夠維持能量的產(chǎn)生,消耗較少的氧氣。TMZ的保氧作用可以使細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞內(nèi)鈣濃度降低,同時(shí)減少乳酸脫氫酶的釋放,維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài),從而保護(hù)心肌細(xì)胞。
綜合可知,美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪可作為一種有效治療患者冠心病心力衰竭的方法,這兩種藥物可有效地提供心肌細(xì)胞氧氣,提高細(xì)胞內(nèi)ATP水平,從而有效地緩解冠心病心力衰竭患者心率過(guò)高,血壓升高等心功能不良癥狀,具有良好的臨床效益。