主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)聯(lián)合連續(xù)腎臟替代治療成功搶救急性心肌梗死合并糖尿病乳酸酸中毒1例

李宗贏，王娜，王書飛

(河南省周口市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，周口 466000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)合并糖尿病在臨床工作中很常見，病情多較嚴(yán)重；如果心肌梗死患者進(jìn)展至心源性休克，其死亡率極高。而AMI出現(xiàn)心源性休克合并糖尿病急性并發(fā)癥如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒時(shí)，病情可快速發(fā)生進(jìn)展，導(dǎo)致患者生存率極低。筆者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)了1例AMI出現(xiàn)心源性休克合并糖尿病乳酸酸中毒、酮癥酸中毒患者，經(jīng)主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(intra-aortic balloon counterpulsation,IABP)及連續(xù)腎臟替代治療(con-tinuous renal replacement therapy,CRRT)后搶救成功，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

患者,男性，62歲，因“突發(fā)胸痛2 d余”于2018年2月2日收入河南省周口市中心醫(yī)院?；颊? d前無明顯誘因開始出現(xiàn)胸痛，伴心慌，無嘔吐、腹痛、腹瀉等不適，無呼吸困難。自當(dāng)?shù)卦\所對(duì)癥治療后胸痛減輕。2018年2月2日晨無明顯誘因出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉，為進(jìn)一步診治，來我院就診。既往有高血壓、糖尿病史及吸煙史。

查體體溫36.7℃，脈搏105次/min，血壓171/87 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，雙肺可聞及少量細(xì)濕啰音，雙下肢輕度浮腫。心電圖檢查示：竇性心律，ST-T改變(圖1)，急查肌鈣蛋白I為384 ng/L(0～40 ng/L)。血?dú)夥治觯簆H 6.96，氧分壓(partial pressure of oxygen,PaO2)157 mmHg，二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)10 mmHg，Na+140 mmol/L，K+6.5 mmol/L，葡萄糖9.3 mmol/L(隨機(jī)血糖)，乳酸15.0 mmol/L，氧飽和度98%。

初步診斷(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、急性非ST段抬高型心肌梗死；(2)高血壓；(3)2型糖尿病；(4)乳酸酸中毒；(5)高鉀血癥。

治療經(jīng)過入科時(shí)患者胸痛明顯，伴煩躁不安，給予硝普鈉泵入[最大泵速1.0 μg/(kg·min)]控制性降壓、地佐辛鎮(zhèn)痛、右美托咪定鎮(zhèn)靜，以及抗凝、抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、營(yíng)養(yǎng)心肌、利尿糾正心力衰竭、降鉀等治療，并留置導(dǎo)尿

監(jiān)測(cè)尿量。入科后第6 小時(shí)患者血壓下降至85/45 mmHg，6 h尿液1 600 ml，液體入量約1 610 ml；在停用所有降壓藥物并補(bǔ)液(醋酸鈉林格氏液500 ml)后血壓仍進(jìn)行性下降，給予去甲腎上腺素33 μg/min持續(xù)泵入，泵入1 h后低血壓仍難以糾正，加用多巴胺15 μg/(kg·min)，復(fù)測(cè)血壓82/42 mmHg，皮膚干冷，急查腦鈉肽4 363 ng/L(0～900 ng/L)，考慮心功能惡化，出現(xiàn)心源性休克；入科后第7小時(shí)緊急行鎖骨下中心靜脈置管及IABP治療，測(cè)中心靜脈壓16 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，經(jīng)血管活性藥物(多巴胺、去甲腎上腺素)聯(lián)合IABP(1∶1反搏模式)治療后血壓可維持在正常范圍，鎮(zhèn)靜狀態(tài)下呼吸稍促(呼吸頻率21～23次/min)。入科第6小時(shí)復(fù)查血?dú)?pH 7.11，PaO2118 mmHg，K+6.1 mmol/L，葡萄糖18.0 mmol/L，乳酸10.1 mmol/L，氧飽和度97%。急查腎功能：尿素氮12.79 mmol/L，肌酐158 μmol/L。急查尿常規(guī)：尿蛋白(2+)，尿酮體(2+)，診斷合并“糖尿病酮癥酸中毒”，持續(xù)靜脈小劑量胰島素糾正酮癥酸中毒，因仍存在高鉀血癥及乳酸酸中毒，于入科后第8小時(shí)行床旁血液透析。入科第14 小時(shí)(應(yīng)用IABP 7 h后)完全停用多巴胺；入科第20小時(shí)復(fù)測(cè)血?dú)馊樗峤抵?.2 mmol/L，葡萄糖15.2 mmol/L，pH 7.50，K+3.8 mmol/L，氧飽和度98%。生命體征：血壓110/56 mmHg(IABP聯(lián)合去甲腎上腺素10 μg/min)，心率94次/min，氧飽和度98%。此后患者病情逐漸平穩(wěn)，逐漸減量并停用去甲腎上腺素。入院第2天完善彩色超聲檢查結(jié)果示左室舒張功能減退，射血分?jǐn)?shù)60%。持續(xù)應(yīng)用IABP 2 d后停用IABP，血壓波動(dòng)在85～100/47～65 mmHg；CRRT(連續(xù)靜脈-靜脈血液透析濾過)應(yīng)用3 d后停用。1周后行冠狀動(dòng)脈造影檢查：冠狀動(dòng)脈供血呈右優(yōu)勢(shì)型，左主干未見狹窄，左前降支近中段階段性狹窄90%～95%(圖2A)，回旋支中段階段性狹窄80%～85%，右冠狀動(dòng)脈中段節(jié)段性狹窄30%～40%；于左前降支行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，植入1枚支架(圖2B)。術(shù)后1個(gè)月隨訪患者無明顯不適感，可從事一般體力勞動(dòng)，復(fù)查心臟彩色超聲提示射血分?jǐn)?shù)66%。

圖1 入院時(shí)心電圖

圖2 左前降支經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療前(A)

2 討 論

本例患者為AMI合并乳酸酸中毒。乳酸酸中毒病情兇險(xiǎn)，死亡率高，病死率高達(dá)50%以上。乳酸酸中毒目前尚無十分有效的治療方法，治療方案多為治療原發(fā)病、去除誘因、積極液體復(fù)蘇、糾正酸中毒、應(yīng)用血管活性藥物及胰島素控制血糖等[1,2]。AMI早期乳酸濃度增加是由于心肌缺血后短期內(nèi)的心功能失代償所致，表現(xiàn)為心肌收縮受到抑制，心輸出量下降，從而導(dǎo)致周圍循環(huán)灌注不良，全身氧輸送減低，細(xì)胞無氧代謝增強(qiáng)[3]。AMI合并糖尿病急性并發(fā)癥乳酸酸中毒死亡率極高，而心肌梗死可與乳酸酸中毒、酮癥酸中毒相互影響，加重疾病病情進(jìn)展。補(bǔ)液是糖尿病急性并發(fā)癥治療中關(guān)鍵的一環(huán)節(jié)。充分補(bǔ)液、擴(kuò)容可有效改善組織灌注；但對(duì)于AMI患者大量補(bǔ)液是要慎重的，需警惕誘發(fā)急性心力衰竭，這是治療的難點(diǎn)。臨床上可通過監(jiān)測(cè)中心靜脈壓力和有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)來指導(dǎo)補(bǔ)液量及補(bǔ)液速度。乳酸酸中毒時(shí)，組織低灌注，鈉鉀ATP酶活性低，外周血管平滑肌收縮功能被抑制，此時(shí)常需大劑量血管活性藥物才能刺激α受體引起血管收縮；但用量增大，藥物副作用隨之增多。

本例患者入科時(shí)已出現(xiàn)重度乳酸酸中毒，其煩躁不安為組織缺氧所致，但血壓不低反高說明機(jī)體循環(huán)功能尚處于代償階段，為疾病的早期階段，此為之后患者能夠被成功救治的重要前提。隨著病情的快速進(jìn)展，乳酸蓄積，外周血管擴(kuò)張，回心血量減少；心肌收縮力被抑制，心肌泵血功能下降，左室舒張末期充盈壓升高，這些造成了血壓進(jìn)行性下降，以及心力衰竭惡化[4,5]。此時(shí)治療原發(fā)病(AMI)和積極去除乳酸酸中毒成為了治療成功與否的關(guān)鍵所在。醫(yī)師與患者家屬積極溝通后，家屬最終同意IABP及CRRT。該患者經(jīng)大劑量血管活性藥物應(yīng)用后血壓仍進(jìn)行性下降，符合IABP指征。IABP機(jī)理是在心臟的收縮期迅速充氣，使舒張壓升高，而在心臟的收縮期迅速放氣，主動(dòng)脈壓降低，人為造成左心室與主動(dòng)脈間壓力差增加，心排出量增加。其作用為增加舒張壓、改善冠狀動(dòng)脈血流，使氧供增加以及降低左心室舒張末壓、改善左心功能來降低氧耗。經(jīng)IABP治療后，心輸出量增加，組織灌注改善，氧供增多，乳酸生成減少；同時(shí)肝淤血減輕，乳酸代謝增快。目前IABP已在臨床中廣泛應(yīng)用于AMI，且多在一些特定情況下使用，如機(jī)械并發(fā)癥、心源性休克等[6-8]。有研究認(rèn)為，有適應(yīng)證的患者應(yīng)盡早行IABP治療，改善預(yù)后，以免錯(cuò)過最佳治療時(shí)間[9]。

CRRT治療機(jī)制是利用血泵驅(qū)動(dòng)血液從靜脈端引出，流經(jīng)濾器后仍由靜脈回流體內(nèi)；CRRT安全，快速，有效，已廣泛應(yīng)用于心力衰竭患者，尤其是難治性心力衰竭，但循環(huán)衰竭和休克不是此項(xiàng)治療的禁忌證[10，11]。乳酸為小分子溶質(zhì)，其相對(duì)分子量為90，理論上用擴(kuò)散的方式能從血中有效清除。其中連續(xù)靜脈-靜脈血液透析濾過主要通過彌散機(jī)制清除溶質(zhì)，對(duì)小分子物質(zhì)透析清除效率較高；另外一種是連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過，其主要通過對(duì)流機(jī)制清除溶質(zhì)和水分。對(duì)炎性介質(zhì)等中分子物質(zhì)的清除效率后者優(yōu)于前者，但以上2種方式均能有效清除血乳酸[12]。連續(xù)性血液凈化治療通過超濾減輕心臟負(fù)荷，過濾去除體內(nèi)毒素及細(xì)胞因子，保證體內(nèi)水電解質(zhì)的平衡。本例患者腎功能損傷合并高鉀血癥，尿量不少，治療目的是清除乳酸，而非血液超濾來減少體液潴留，故采取CRRT中連續(xù)靜脈-靜脈血液透析濾過治療，以降低高鉀血癥，并減輕容量負(fù)荷、糾正酸中毒。經(jīng)IABP聯(lián)合血管活性藥物治療后，血壓維持在正常范圍，且隨著CRRT快速糾正乳酸酸中毒及組織灌注改善，乳酸對(duì)外周血管平滑肌及心肌細(xì)胞的抑制作用得以解除。本研究中IABP是該例患者救治成功的關(guān)鍵，而CRRT起輔助治療作用。因經(jīng)藥物保守治療6 h后復(fù)查血乳酸及pH有下降趨勢(shì)，如果單用IABP而不用CRRT，繼續(xù)給予碳酸氫鈉拮抗酸中毒、降鉀、胰島素控制血糖等對(duì)癥治療，患者也有可能好轉(zhuǎn)，但不如加用CRRT輔助治療安全、有效、快速。

總之，AMI合并糖尿病急性并發(fā)癥時(shí)，容易出現(xiàn)心源性休克等不良心血管事件，治療過程復(fù)雜，病死率較高[13]。IABP及CRRT等機(jī)械治療相對(duì)于傳統(tǒng)藥物治療可能提供更多的獲益[14]。對(duì)于在基層醫(yī)院初診而不適宜轉(zhuǎn)診的心肌梗死合并急性并發(fā)癥患者，在傳統(tǒng)藥物治療作用有限的前提下，IABP、CRRT、呼吸機(jī)等醫(yī)療設(shè)備操作相對(duì)簡(jiǎn)便，費(fèi)用相對(duì)較低，易于被患者接受，能夠在短期內(nèi)代償重要器官功能，為挽救生命爭(zhēng)取寶貴時(shí)間。