低分子肝素鈣聯(lián)合尿激酶對(duì)急性心肌梗死的治療效果

武小明

【摘?要】 目的：探討低分子肝素鈣聯(lián)合尿激酶對(duì)急性心肌梗死的治療效果。方法：選取2017年12月至2019年6月在本院就診的69例急性心肌梗死患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組皮下注射5000U的低分子肝素鈣，每天2次;觀察組聯(lián)合靜脈滴注1.5×106 U的尿激酶。比較兩組的ST-T段2h內(nèi)降低超過(guò)50%率、胸痛2h減輕率、12h內(nèi)的血管再通率。結(jié)果：觀察組的ST-T段2h內(nèi)降低>50%率（52.94%）、胸痛2h減輕率（55.88%）、12h內(nèi)的血管再通率（76.47%）明顯高于對(duì)照組（P<0.05）;治療后，兩組的纖維蛋白原、全血黏度和紅細(xì)胞聚集明顯降低（P<0.05），且觀察組的纖維蛋白原、全血黏度和紅細(xì)胞聚集明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：低分子肝素鈣聯(lián)合尿激酶對(duì)急性心肌梗死的治療效果比較滿意，還能降低纖維蛋白原、全血黏度和紅細(xì)胞聚集。

【關(guān)鍵詞】 低分子肝素鈣;尿激酶;急性心肌梗死

文章編號(hào)：WHR2019104027

急性心肌梗死是在冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)病變的基礎(chǔ)之上，冠狀動(dòng)脈的血供快速而且顯著地減少甚至中斷，導(dǎo)致相應(yīng)的心肌發(fā)生持久而嚴(yán)重地急性缺血，從而引發(fā)的心肌壞死。早期促進(jìn)冠脈血流的恢復(fù)，恢復(fù)心肌再灌注，從而挽救瀕死的心肌對(duì)改善急性心梗的預(yù)后具有重要的臨床意義[1]。低分子肝素對(duì)抗因子X(jué)a的作用效果高達(dá)普通肝素的2～4倍。尿激酶從人胚胎腎組織或者人尿培養(yǎng)液中提取而制成。本研究主要探討了低分子肝素鈣聯(lián)合尿激酶對(duì)急性心肌梗死的治療效果。

1?資料與方法

1.1?一般資料

選取2017年12月至2019年6月在本院就診的69例急性心肌梗死患者，隨機(jī)分為兩組。觀察組34例，男22例，女12例;年齡34～75歲，平均（46.29±11.88）歲;下壁心肌梗死7例，廣泛前壁心肌梗死10例，高側(cè)壁心肌梗死6例，右室、下壁3例，前壁、下壁5例，右室、下壁、正后壁1例，外側(cè)壁、下壁1例，正后壁、下壁1例。對(duì)照組35例，男23例，女12例;年齡34～75歲，平均（45.27±10.32）歲;下壁心肌梗死8例，廣泛前壁心肌梗死10例，高側(cè)壁心肌梗死7例，右室、下壁3例，前壁、下壁4例，右室、下壁、正后壁1例，外側(cè)壁、下壁1例，正后壁、下壁1例。兩組的基線資料具有可比性（P>0.05）。

1.2?研究方法

對(duì)照組：皮下注射5000U的低分子肝素鈣，每天2次;觀察組：聯(lián)合靜脈滴注1.5×106U的尿激酶。

1.3?觀察指標(biāo)

比較兩組的治療情況，判斷的指標(biāo)包括：ST-T段2h內(nèi)降低超過(guò)50%率、胸痛2h減輕率、12h內(nèi)的血管再通率。比較兩組的纖維蛋白原、全血黏度和紅細(xì)胞聚集。

1.4?統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 16.0軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，組間對(duì)比用t檢驗(yàn)，組間率的比較用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2?結(jié)果

2.1?兩組的治療效果比較

觀察組的ST-T段2h內(nèi)降低>50%率（52.94%）、胸痛2h減輕率（55.88%）、12h內(nèi)的血管再通率（76.47%）明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2?兩組的纖維蛋白原、全血黏度和紅細(xì)胞聚集比較

治療后，兩組的纖維蛋白原、全血黏度和紅細(xì)胞聚集明顯降低（P<0.05），且觀察組的纖維蛋白原、全血黏度和紅細(xì)胞聚集明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表2。

3?討論

急性心肌梗死作為臨床的一種危急重癥，患者的病死率比較高，引發(fā)心肌梗死的病因包括有心功能衰竭、心臟破裂或心律失常，主要是由于大面積的梗死所致[2]。本研究發(fā)現(xiàn)，早期進(jìn)行溶栓治療，使冠狀動(dòng)脈的血流灌注得到恢復(fù)，可以使心肌梗死的發(fā)展受到阻止，明顯改善患者的預(yù)后[3]。常見(jiàn)的溶栓藥物包括鏈激酶、組織纖溶酶原激活物及尿激酶等[4]。尿激酶可以使血液內(nèi)的纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，從而溶解新鮮的血栓，促進(jìn)冠脈的再通[5]。低分子肝素鈣屬于臨床常用的抗凝劑，其在預(yù)防血栓的形成以及抑制血小板的聚集方面具有比較明顯的效果，該藥主要是通過(guò)對(duì)血小板的釋放以及凝聚進(jìn)行抑制，對(duì)凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶進(jìn)行阻止，從而發(fā)揮抑制凝血酶的促進(jìn)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白的臨床效果。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組的ST-T段2h內(nèi)降低>50%率、胸痛2h減輕率、12h內(nèi)血管再通率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）;表明低分子肝素鈣聯(lián)合尿激酶能提高治療效果。臨床上把低分子肝素以及尿激酶進(jìn)行聯(lián)合使用，可以明顯地促進(jìn)血管再通以及血栓溶解，因而心肌梗死患者的胸痛癥狀能得到明顯的緩解，心梗的面積也能明顯縮小。治療后，兩組的纖維蛋白原、全血黏度和紅細(xì)胞聚集明顯降低（P<0.05），且觀察組的纖維蛋白原、全血黏度和紅細(xì)胞聚集明顯低于對(duì)照組（P<0.05），表明低分子肝素鈣聯(lián)合尿激酶能有效改善血液流變學(xué)。

綜上所述，低分子肝素鈣聯(lián)合尿激酶對(duì)急性心肌梗死的治療效果比較滿意，還能降低纖維蛋白原、全血黏度和紅細(xì)胞聚集，有一定的參考價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

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