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    急性心肌梗死患者新發(fā)房顫危險(xiǎn)因素分析

    2019-02-12 21:03:56吳鵬陳彈范建華劉鵬飛梅曉飛
    山東醫(yī)藥 2019年24期
    關(guān)鍵詞:左房內(nèi)徑房顫

    吳鵬,陳彈,范建華,劉鵬飛,梅曉飛

    (蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院,蘇州215000)

    房顫是急性心肌梗死的常見(jiàn)并發(fā)癥,發(fā)病率為6%~19%[1]。研究[2]顯示,房顫增加了心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn),在急性心肌梗死的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。急性心肌梗死狀態(tài)下發(fā)生房顫會(huì)對(duì)心臟功能產(chǎn)生雙重打擊。研究[3~5]表明,合并房顫的急性心肌梗死患者心功能下降明顯,隨訪(fǎng)過(guò)程中不良事件及終點(diǎn)事件發(fā)生率增加。臨床上急性心肌梗死并發(fā)房顫的患者更易出現(xiàn)心力衰竭。因此,研究急性心肌梗死患者新發(fā)房顫危險(xiǎn)因素顯得尤為重要。本研究分析了急性心肌梗死患者新發(fā)房顫危險(xiǎn)因素,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2012年7月~2017年10月蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治的住院期間新發(fā)房顫者92例,記為房顫組。選取同期收治無(wú)房顫的急性心肌梗死患者127例,記為對(duì)照組。排除惡性腫瘤病史、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)史、拒絕入組隨訪(fǎng)的患者。

    1.2 分析方法 收集所有患者的住院病歷資料,包括年齡、性別、吸煙史、入院診斷、既往病史、Killip分級(jí)、入院心率血壓、住院周期、住院結(jié)局、心臟彩超、胸痛組套、生化全套、冠脈造影等。采用Stata15.0統(tǒng)計(jì)軟件,比較房顫組與對(duì)照組患者相關(guān)資料,找出P<0.05的因素。計(jì)量資料呈正態(tài)分布時(shí)以χ2表示,比較用t檢驗(yàn);計(jì)量資料呈非正態(tài)分布時(shí)以中位數(shù)[M(P25,P75)]表示,比較用Mann-WhitneyU檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法;以急性心肌梗死患者新發(fā)房顫為因變量,以房顫組與對(duì)照組間比較發(fā)現(xiàn)的P<0.05的因素為自變量,進(jìn)行前向Logistic回歸分析,初步篩選P<0.1的因素;將這些P<0.1的因素設(shè)定為自變量,進(jìn)行有序Logistic回歸分析,找出急性心肌梗死患者新發(fā)房顫的獨(dú)立影響因素(P<0.05)。

    2 結(jié)果

    2.1 房顫組與對(duì)照組患者及新發(fā)房顫者與既往合并房顫者臨床資料比較結(jié)果 房顫組患者男61例、女32例,年齡(74.10±10.29)歲,吸煙者42例,高血壓史72例、糖尿病史39例,中風(fēng)史8例,Killip分級(jí)Ⅰ級(jí)39例、Ⅱ級(jí)24例、Ⅲ級(jí)12例、Ⅳ級(jí)18例,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)44.54%±9.72%,左房?jī)?nèi)徑(43.14±6.91)mm,氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)8310.46(1840.00,11300.00)pg/mL,肌酸激酶同工酶135.17(28.90,176.27)ng/mL,心率(86.09±22.22)次/分,住院時(shí)間(13.13±7.91)天,住院期間死亡10例,谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶(GGT)57.80(21.00,76.00)U/L,直接膽紅素(8.97±4.26)μmol/L,肌酐(109.39±89.66)μmol/L,尿酸(414.84±169.47)μmol/L,尿素(8.83±5.11)mmol/L,超敏C-反應(yīng)蛋白(10.82±4.74)mg/L,血鉀(4.11±0.58)mmol/L,甘油三酯(1.20±0.69)mmol/L,總膽固醇(4.11±1.09)mmol/L,低密度膽固醇(2.49±0.92)mmol/L,多支病變55例,回旋支病變51例;對(duì)照組患者男108例、女19例,年齡(62.57±13.20)歲,吸煙者84例,高血壓史78例、糖尿病史27例、中風(fēng)史8例,Killip分級(jí)Ⅰ級(jí)96例、Ⅱ級(jí)21例、Ⅲ級(jí)7例、Ⅳ級(jí)3例,LVEF 49.09%±9.25%,左房?jī)?nèi)徑(39.74±5.20)mm,NT-proBNP 3646.89(414.00,4337.00)pg/mL,肌酸激酶同工酶150.63(30.77,218.60)ng/mL,心率(80.29±17.30)次/分,住院時(shí)間(10.39±5.19)天,住院期間死亡5例,GGT 43.93(20.00,46.00)U/L,直接膽紅素(7.78±4.60)μmol/L,肌酐(90.90±80.63)μmol/L,尿酸(373.86±132.89)μmol/L,尿素(6.73±4.49)mmol/L,超敏C-反應(yīng)蛋白(8.48±5.16)mg/L,血鉀(3.91±0.38)mmol/L,甘油三酯(1.52±1.00)mmol/L,總膽固醇(4.49±1.14)mmol/L,低密度膽固醇(2.85±0.91)mmol/L,多支病變60例,回旋支病變50例;兩組患者以上資料相比,P均<0.05。

    房顫組患者慢性阻塞性肺疾病史、冠心病史、急性ST段抬高型心肌梗死、左心舒張末期內(nèi)徑、左心收縮末期內(nèi)徑、心肌肌鈣蛋白T、肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、脂肪酶、總膽紅素、間接膽紅素、空腹血糖、高密度膽固醇、急診開(kāi)通、主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏、氣管插管等資料,與對(duì)照組相比,P均>0.05。

    2.2 急性心肌梗死患者新發(fā)房顫危險(xiǎn)因素分析結(jié)果 前向Logistic回歸分析結(jié)果顯示,年齡(OR=1.132 1,95%CI為1.0467~1.156 3,P<0.000 1)、GGT(OR=1.015 8,95%CI為1.007 3~1.021 3,P=0.005 0)、左房?jī)?nèi)徑(OR=1.100 7,95%CI為1.030 8~1.178 4,P=0.007 0)、LVEF(OR=0.004 1,95% CI為0.000 1~0.367 1,P=0.010 0)、心率(OR=1.159 9,95%CI為0.988 2~1.327 1,P=0.070 0)、回旋支病變(OR=1.367 7,95%CI為0.798 4~1.845 2,P=0.090 0)可能是急性心肌梗死患者新發(fā)房顫的影響因素。有序Logistic回歸分析結(jié)果顯示,年齡(OR=1.0903,95%CI為1.053 7~1.1284,P<0.000 1)、GGT(OR=1.010 5,95%CI為1.002 5~1.018 6,P=0.010 0)、左房?jī)?nèi)徑(OR=1.090 7,95%CI為1.025 1~1.160 5,P=0.006 0)、LVEF(OR=0.004 5,95%CI為0.000 1~0.340 7,P=0.014 0)是急性心肌梗死患者新發(fā)房顫的獨(dú)立影響因素,提示高齡、高GGT水平、左房?jī)?nèi)徑增大、左心室射血功能降低的急性心肌梗死患者新發(fā)房顫的危險(xiǎn)性更高。

    3 討論

    研究[6~8]表明,新發(fā)房顫多見(jiàn)于舒張功能障礙患者,持續(xù)增加的左房壓力導(dǎo)致的進(jìn)行性心房重構(gòu)是房顫發(fā)生的一個(gè)重要因素。然而,尚不清楚心房重構(gòu)是否發(fā)生在心肌梗死急性期。Aronson等[9]研究發(fā)現(xiàn),功能性(缺血性)二尖瓣返流是急性心肌梗死患者房顫的誘發(fā)因素,提示急性心房容量過(guò)載可能觸發(fā)房顫。本研究結(jié)果顯示,房顫組的左房?jī)?nèi)徑比對(duì)照組顯著增大,這與相關(guān)研究結(jié)果一致。本研究發(fā)現(xiàn),房顫組年齡、女性患者比例、高血壓史、糖尿病史、卒中史、Killip分級(jí)均顯著高于對(duì)照組,表明急性心肌梗死合并房顫患者存在更多的心血管危險(xiǎn)因素,體現(xiàn)于患者血管病變更重及梗死面積更大。房顫和心肌梗死共同發(fā)生對(duì)患者的心功能造成影響往往更加嚴(yán)重,房顫誘發(fā)心力衰竭,同時(shí)心力衰竭又會(huì)加劇新發(fā)房顫,兩者能夠起到相互促進(jìn)的作用。本研究發(fā)現(xiàn),房顫組患者左房?jī)?nèi)徑、LVEF較對(duì)照組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明房顫的發(fā)生可以對(duì)心功能產(chǎn)生直接影響。

    在一項(xiàng)納入14703例患者的研究[10]中發(fā)現(xiàn),高齡、左心室射血功能降低是急性心肌梗死后發(fā)生房顫的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。本研究與其取得相對(duì)一致的結(jié)果,并且房顫組與對(duì)照組高血壓史、糖尿病史等增加急性心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)的慢性疾病病史均為房顫組高,這可能與房顫組患者年齡明顯高于對(duì)照組有關(guān)。而在入院情況中,房顫組相較于對(duì)照組血壓更低、Killip分級(jí)更高、心率更快,這些均是房顫組患者心功能不全的表現(xiàn)。

    Alonso等[10]研究發(fā)現(xiàn),GGT的升高可增加急性心肌梗死患者發(fā)生房顫的風(fēng)險(xiǎn)。GGT升高是肝臟疾病和酒精攝入的敏感標(biāo)志,且非酒精性脂肪肝與房顫風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。研究[11,12]顯示,非酒精性脂肪肝患者心房心肌中異位脂肪存在潛在蓄積,可能具有調(diào)節(jié)電生理特性的功能,并可誘發(fā)導(dǎo)致心律失常的離子電流。研究[13,14]發(fā)現(xiàn),心血管和代謝危險(xiǎn)因素傾向于聚集在GGT升高的患者中,支持房顫和GGT升高可能具有類(lèi)似危險(xiǎn)因素的觀點(diǎn),提示大多數(shù)心血管危險(xiǎn)因素也是GGT活性升高和房顫的危險(xiǎn)因素。研究[16,17]顯示,GGT與C反應(yīng)蛋白升高密切相關(guān),炎癥標(biāo)志物(尤其是C反應(yīng)蛋白和IL-6)是心臟病患者發(fā)生房顫的危險(xiǎn)因素。研究[16]認(rèn)為,GGT升高是抗氧化劑不足的標(biāo)志,可能意味著氧化應(yīng)激增加,而房顫氧化應(yīng)激是房顫發(fā)生的另一個(gè)公認(rèn)危險(xiǎn)因素。

    綜上所述,心房顫動(dòng)在急性心肌梗死患者中發(fā)病率較高,且明顯伴有嚴(yán)重的心功能損害。年齡、GGT、左房?jī)?nèi)徑、LVEF是急性心肌梗死患者新發(fā)房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,高齡、高GGT水平、左房?jī)?nèi)徑增大、左心室射血功能降低的急性心肌梗死患者新發(fā)房顫的危險(xiǎn)性更高。

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