絞股藍藥理研究進展

廣西中藥大學附屬瑞康醫(yī)院（530000）王曉晨 白廣德

絞股藍[Gynostemma pentaphyllum(Thunb)Makino]也被稱之為七葉膽，其屬于多年生草質藤本植物[1]，當前，學者們已經從絞股藍內鑒定并分離了諸多和人參皂甙存在類似骨架的達瑪烷型絞股藍皂甙，其有諸多功效，當前已被臨床研究以及藥理學證實[2]。最近幾年，臨床對于絞股藍的研究更加廣泛，結合實際情況，本文對絞股藍藥理作用進行分析，現將具體結果匯報如下。

1 絞股藍對于腦缺血再灌注損傷保護效用

臨床研究證實：絞股藍總皂甙（GP）不但能夠起到保護心肌缺血以及心肌梗塞再灌注損傷的效用[3]。另外對于腦缺血也有著一定保護效果。當靜滴濃度為50mg/kgGP之后，能夠顯著緩解發(fā)生腦缺血時皮層腦電出現的嚴重意識抑制現象。其有助于積極改善患者腦缺血組織形態(tài)學改變，同時減少到缺血后靜脈血內CPK以及LDH活性水平。積極減輕腦細胞中鈉離子以及水的含量，降低鉀離子細胞外移，對細胞內的CPK以及LDH釋放起到抑制效用，積極改善患者腦組織中乳酸聚集程度，減少MDA水平。

GP對于非內源性氧自由基誘發(fā)的腦血管收縮抑制效用呈現出濃度依賴性趨勢。其對于犬類腦干缺血性損傷有著顯著效果[4]。研究證實，GP對于小鼠急性全腦缺血再灌注和腦血管性癡呆引起的腦內神經元RNA以及DNA損傷均有著一定保護效用。

2 對于肝臟的保護效用體現

GP能夠積極減少CCl4所誘導的肝損傷，升高SGPT以及SGOT。另外也能夠增加白蛋白與球蛋白的比例。同時也能夠起到減少膠原質生成的作用。通過病理學觀察可發(fā)現，在使用GP之后，受試者肝臟膠原質變得菲薄[5][6]。這也在一定程度上證明：GP有著保護肝臟功能以及抗纖維化的效用。對患者使用絞股藍提取物能夠有效加速肝臟恢復速度。在撲熱息痛模型實驗中，使用絞股藍水提取物能夠有效逆轉AST、 ASP上升趨勢。經組織學觀察可見：于肝臟小葉中心區(qū)壞死總量、竇狀隙出血肝臟中央靜脈四周淋巴細胞、肝臟巨噬細胞濾過和細胞四周邊界不清晰與氣球樣改變，均可被GP所逆轉。

3 調節(jié)血脂血糖效用

最近幾年，諸多臨床實驗證實[7]：絞股藍內的提取物以及絞股藍多糖對于2型糖尿病和相關并發(fā)癥，有著良好的改善效用。絞股藍提取物能夠全面減少2型糖尿病小鼠、丙二醛、甘油三酯、游離脂肪酸、總膽固醇以及血糖值提升樣本小鼠血清內超氧化物歧化酶值，有效緩解實驗樣本糖尿病癥狀。此外也有研究證實：絞股藍多糖可有效減少四氧嘧啶高血糖小鼠糖水平以及空腹血糖指標就降糖機制來看：可能和藥物有效刺激胰島素釋放或者促進胰島炎癥恢復有關。在藥理作用下，全面醫(yī)治α-淀粉酶生成，積極延緩了碳水化合物小腸內的吸收速度。臨床實驗表明，絞股藍總皂苷以及絞股藍有效成分可起到降低血脂的效果[8]。

4 絞股藍總甙對于血流動力學和心房生理物性影響情況

有實驗全面分析了絞股藍總皂甙對于缺模型心臟血流動力學和心房生理特性影響。結果證實：對模型靜射GP5，10mg/kg之后，能夠顯著減少其外周血管血壓、腦血管和動脈血管阻力。加大冠脈流量，減少心率次數以及心臟張力時間指數[9]。積極改善了心肌耗氧水平，并且值得說明的是：相較于人參皂甙來講，絞股藍皂甙所起到的效果更勝一籌。且有體外實驗表明：人參皂甙B以及絞股藍總甙均能夠加長離體豚鼠心房功能性不應期，減少心房的自律性。其對于心肌收縮的影響并不顯著。但值得說明的是，在靜脈注射GP10，25mg/kg，對于正常麻醉大鼠血流動力學，各類指標不存在顯著影響。由此能夠看出：絞股藍總皂甙可起到降低血壓的效果。且不影響心肌收縮性與心臟泵血功能[10]。就降壓作用來看，其和擴張外周血管存在關聯性，而利用絞股藍總甙降低血壓的同時，并不會對患者腦血管的血流量起到干擾效用。所以說，對于心腦血管痙攣性疾病、高血壓和心臟功能不全者，使用絞股藍皂甙能夠起到一定效果。

5 絞股藍提取物抗衰老效用

有文獻證實[11]：使用濃度為絞股藍提取物0.5%以及1.0%處理果蠅，可令其壽命延長11.51%以及12.51%。使用濃度為在0.25%的絞股藍提取物，可分別延長雄性以及雌性果蠅生存時間的18.51%以及24.41%。使用濃度為0.5%的絞股藍提取物在孵育期開始給藥，結果證實，此舉明顯比30d齡成蟲開始給藥延壽效用更為明顯。半乳糖引發(fā)小鼠亞急性衰老模型，分析研究絞股藍及其復方的抗衰老作用，證實GP對于衰老模型組小鼠學習主動逃避反應水平有所降低，大腦MAD-B活性非正常性上升和腦脂褐質的增集效用明顯，其可全面提升小鼠免疫水平，進而令衰老模型小鼠萎縮胸腺達到正常水準，進而全面延緩小鼠衰老[12]。

6 抗心肌缺血缺氧效用

GP可全面減少兔模型心肌梗塞范疇，積極抑制心梗后FFA上升，且可減少大鼠心梗后MAD水平，起到保護心肌CPK以及SOD活性的效果，就保護作用來講，其可能和GP抗氧自由基以及脂質過氧化和改善心梗FFA代謝異常存在關聯性[13]。在缺血早期預防性的注射GP可全面緩解心肌組織結構受損，當大鼠急性期心梗之后，在其腹部注射GP也可有助于減少心肌梗塞范疇，全面抑制LDH以及CPK上升。GP在處理缺血性心肌間質毛細血管和對于心肌細胞多類細胞結構均有著顯著的保護效應。

7 絞股藍總皂甙抗血小板凝聚作用發(fā)揮

當前臨床指出，人體血小板激活主要通過如下幾種路徑加以實現，詳細為：花生烯酸環(huán)氧化酶途徑，ADP路徑以及血小板活化因子路徑。外源性膠原能夠經過上述幾種路徑對血小板加以激活。但值得說明的是，其主要經PAF路徑加以實現[14]。

有國內學者，對于GP在體內和體外對兔模型血小板聚集釋放效用以及cAMP水平影響加以研究，結果發(fā)現：絞股藍總皂甙于機體內40mg/kg以及35mg/kg。體外分別使用0.25、0.5、1.0ml/mlPRP，真會對ADP和膠原誘導的血小板凝集起到顯著抑制效應。并且其對于經AA以及ADP、膠原誘導的實驗樣本血小板有顯著抑制效用。另外也會抑制6-Keeto-PGF生成具有較為顯著的生成抑制效用。值得說明的是，GP在體外抑制以及血小板聚集濃度之下，可顯著減少膠原誘導血小板5-羥色胺釋放度，全面上升血小板懸液內cAMP水平。皮下注射濃度為50mg/kgGP對于大鼠模型動脈血栓以及靜脈血栓均有著顯著的抑制效果。PGL和AA環(huán)氧化酶代謝路徑兩大重要產物[15]。以上作用證實，GP在抗血小板凝聚機制中，可能與阿司匹林相似。均能夠對AA代謝加以抑制，口服GP對于血小板聚集作用，是否也存在抑制作用，還需要進一步研究予以證實。

8 GP抗變態(tài)反應效用

有學者將骨髓細胞SCE為指標，對于小鼠連續(xù)灌胃給藥10d[16]。每天劑量為0.25～0.6ml/只。對照組以及實驗組均注射同等劑量的環(huán)磷酰胺，結果證實：對照組SCE頻率為由于環(huán)磷酰胺致變效用而發(fā)生顯著升高現象。和空白對照組相比，該數值有著較為顯著的差異，P＜0.05。而注射CPA的各個小組SCE頻率在藥物抗變作用的影響下，發(fā)生下降現象[17]。相較于對照組差異顯著，P＜0.05。這也在一定程度上證實，絞股藍有效成分能夠起到抗變態(tài)反應效用。在此同時，不加CPA，單獨應用致變實驗也證實，實驗組的SCE頻率和空白對照組相比，不存在顯著差異，P＞0.05。該項實驗結果表明，絞股藍中的有效成分不存在致變效應。筆者認為，以絞股藍為主要成分的抗變劑，能夠幫助機體朝向“完全健康”的狀態(tài)發(fā)展。

9 GP對于血流動力學影響

國內學者分析了GP與人參皂甙對于犬模型心臟血流動力學作用[18]。使用劑量為5～10mg/kg的GP能夠顯著減少缺模型血壓總外周阻力，加大冠狀動脈血流量，全面緩解心率，進而令心臟張力時間指數顯著降低。其對于心肌收縮性以及心臟泵血能力不存在顯著影響，其效用比人參皂甙更好?？梢员徽J為其降壓效用主要經過擴張血管，進而令外周阻力降低。GP在降血壓過程中，對于腦血管血流量影響并不顯著。在這種情況下，冠狀流量有所上升，這也說明GP能夠有效擴張腦血管以及冠脈效用。給犬模型使用注射劑量為50mg/kg的藥物，能夠令其血壓降低40.7%，維持時間為30min，血壓降低幅度和在劑量在呈現出了量效關系。