酷似急性心肌梗死的重癥心肌炎患者的心電圖改變研究

河南省南陽市中心醫(yī)院（473000）李新

酷似急性心肌梗死的重癥心肌炎在臨床中并非常見，該癥狀具有起病急與進(jìn)展嚴(yán)重等特點，同時由于該癥狀將會對患者的心肌產(chǎn)生嚴(yán)重的不良影響，因而將會嚴(yán)重威脅患者的生命安全[1]。依據(jù)相關(guān)的臨床報道可知，酷似急性心肌梗死的重癥心肌炎患者的心電圖將會發(fā)生較大改變，因此若想對患者進(jìn)行良好的治療，則需要明確患者的心電圖改變情況，最終有效地提升患者的預(yù)后質(zhì)量[2]。本文將探討酷似急性心肌梗死的重癥心肌炎患者的心電圖改變，進(jìn)而提升早期診療水平。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2018年2月～2018年11月我院收治的42例酷似急性心肌梗死的重癥心肌炎患者，男24例，女18例，年齡為37～62歲，平均年齡為（49.5±4.9）歲，其中16例患者伴有高血脂史，10例患者伴有糖尿病史，9例患者伴有高血壓史，7例患者伴有煙酒史。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合重癥心肌炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；未患有其他心臟疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：無法積極配合檢測；患有嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。家屬在了解相應(yīng)的研究方式后簽署知情同意書，同時由醫(yī)院倫理委員會對本實驗進(jìn)行監(jiān)督；使用統(tǒng)計學(xué)軟件對患者進(jìn)行分析處理。

1.2方法 對其中的35例患者予以冠狀動脈造影檢查，其余7例患者予以螺旋CT冠狀動脈血管成像檢查，均排除急性心肌梗死癥狀。之后對所有患者予以超聲心動圖檢查，以便排除心臟瓣膜癥狀，其中射血分?jǐn)?shù)低于45%的共28例，左室增大患者共8例，室間隔增厚患者共15例，出現(xiàn)心包積液患者共17例。

治療方式：患者入院后將其轉(zhuǎn)送至CCU病房進(jìn)行觀察。之后對患者進(jìn)行持續(xù)性低流量吸氧，對其予以血常規(guī)、肝腎功能、肌鈣蛋白、心肌酶譜與心電圖檢測。對其中的16例患者予以重癥心肌炎處理，其余26例患者先予以急性心肌梗死處理，分別對其進(jìn)行抗血小板與抗凝治療。待病情診斷后對患者予以300～800mg/d的琥珀酸氫化可的松（國藥準(zhǔn)字H12020486，天津生物化學(xué)制藥有限公司，0.1g）沖擊治療，治療7d后停藥，并使患者口服1.0mg/kg/d的潑尼松（國藥準(zhǔn)字H62020285，甘肅扶正藥業(yè)科技股份有限公司，5mg），依據(jù)患者的實際情況逐漸降低藥物使用量。

1.3觀察指標(biāo) 患者的心電圖表現(xiàn)；患者的超聲心動圖表現(xiàn)；患者的心肌酶變化情況；患者的轉(zhuǎn)歸情況。

2 結(jié)果

2.1患者的心電圖表現(xiàn)情況 42例患者均存在明顯的ST-T改變，ST段與T波融合形成單向曲線弓背抬高，并且心肌壞死標(biāo)志物明顯增多，其中24例患者在下壁導(dǎo)聯(lián)處存在反映，10例患者在前間壁導(dǎo)聯(lián)處存在反映，4例患者在側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)處存在反映，4例患者在廣泛前壁導(dǎo)聯(lián)處存在反映。病理性Q波形成患者共17例。16例患者存在竇性停搏癥狀，18例患者存在心室顫動癥狀，7例患者存在室性心動過速癥狀，1例患者存在Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯癥狀。

2.2患者的超聲心動圖表現(xiàn)情況 經(jīng)過超聲檢測可知，25例患者存在左室前壁活動減弱并存在收縮功能減退癥狀，9例患者存在下壁、后壁與左室前壁廣泛活動減弱且存在收縮功能減退癥狀，4例患者存在左右室室壁活動減退癥狀，4例患者存在左房、左室活動減退癥狀。另有16例患者存在心包積液癥狀。

2.3患者的心肌酶變化情況 患者入院后抽取其4ml靜脈血，檢測其心肌酶情況，心肌酶的正常范圍為38～174U/L，通過結(jié)果可知，所有患者的心肌酶水平均升高，均為225～4712U/L。

2.4患者的轉(zhuǎn)歸情況 經(jīng)過相應(yīng)的治療后，40例患者恢復(fù)正常，僅有2例出現(xiàn)死亡現(xiàn)象。

3 討論

心肌炎是一種常見的心血管內(nèi)科疾病，主要是指以心肌的局限性或彌漫性的炎性病變?yōu)橹饕R床癥狀表現(xiàn)的疾病，臨床中主要將其分為暴發(fā)性心肌炎、急性心肌炎、慢性活動性心肌炎與慢性遷延性心肌炎[4]。依據(jù)相關(guān)的臨床研究可知，心肌炎具有多種不同的臨床表現(xiàn)，可從無癥狀至出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。隨著急性心肌梗死發(fā)病率的年輕化發(fā)展，加之胸痛癥狀并未具有典型的臨床表現(xiàn)，因而使得重癥心肌炎較易與急性心肌梗死發(fā)生誤診，除上述因素外，導(dǎo)致誤診現(xiàn)象發(fā)生的其他原因包括如下方面：①并未對患者的感染病史進(jìn)行重視，并且并未對患者的易患因素與誘因進(jìn)行明確，從而無法進(jìn)行良好的分析；②并未對患者的患病過程進(jìn)行動態(tài)分析，對于急性心肌梗死而言，其具有發(fā)病更急與進(jìn)展更快等特點，不同于重癥心肌炎；③對于患者出現(xiàn)的胸悶與胸痛等癥狀表現(xiàn)，臨床中較易誤診為心絞痛癥狀，并未對患者的以往病史進(jìn)行綜合評估；④未能夠?qū)颊叩男碾妶D變化進(jìn)行全程觀察，并缺少對定位關(guān)系分析。

在本項研究結(jié)果中，42例患者均存在明顯的ST-T改變，ST段與T波融合形成單向曲線弓背抬高，并且心肌壞死標(biāo)志物明顯增多，由此可見，重癥心肌炎的心電圖表現(xiàn)與急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)酷似，但就重癥心肌炎的病理基礎(chǔ)而言，重癥心肌炎主要是由受到病毒感染或病毒感染后的免疫反應(yīng)導(dǎo)致，進(jìn)而造成心肌細(xì)胞產(chǎn)生缺血、缺氧、水腫與代謝障礙癥狀，使得心肌細(xì)胞出現(xiàn)暫時性的心電靜止與損傷電流現(xiàn)象，最終導(dǎo)致心肌缺血現(xiàn)象發(fā)生；與急性心肌梗死相比，重癥心肌炎并未產(chǎn)生進(jìn)行性的大片心肌細(xì)胞缺血壞死現(xiàn)象，若能夠有效的對心肌炎性反應(yīng)與相關(guān)抗原體免疫反應(yīng)進(jìn)行控制，則將在較大程度上增加心肌供血，進(jìn)而使患者的心電圖恢復(fù)正常。同時在本項研究中，病理性Q波形成患者共17例，與急性心肌梗死相比，T波并未出現(xiàn)典型的變化，并且在發(fā)病3～5d后患者的病理性Q波將會獲得顯著改善?；诖耍裟軌?qū)T段于病理性Q波的動態(tài)演變過程進(jìn)行仔細(xì)觀察，則將有效的對急性心肌梗死于重癥心肌炎進(jìn)行鑒別診斷。對于重癥心肌炎患者而言，部分患者的心肌細(xì)胞由于受到病毒入侵影響，將會產(chǎn)生局限性運動異常情況，其主要的臨床癥狀表現(xiàn)以缺血與水腫為主，其他患者的臨床癥狀主要以進(jìn)行性心肌缺血壞死為主，因此通過患者的超聲心動圖表現(xiàn)可知，患者的主要問題仍然為損傷心肌的彌散性活動減弱，與急性心肌梗死存在一定的不同。

目前臨床中主要采用支持治療的原則對患者進(jìn)行治療，以便能夠?qū)颊叩男乃グY狀進(jìn)行糾正，并為其心肌補充足夠的影響，從而避免心律失常癥狀的發(fā)生。隨著治療技術(shù)的不斷發(fā)展，臨床中主要使用多巴酚丁胺、多巴胺等血管活性藥物與洋地黃類藥物對患者的心肌功能進(jìn)行改善，并輔助體外膜肺氧合及左心室裝置治療，能夠獲得較好的治療效果。

綜上所述，本文認(rèn)為酷似急性心肌梗死的重癥心肌炎患者的臨床癥狀嚴(yán)重，并且多伴有嚴(yán)重的并發(fā)癥，需要與急性心肌梗死的心電圖特征進(jìn)行良好鑒別并予以及時有效的治療，如此才能夠使患者獲得良好的康復(fù)效果。