肌筋膜痛綜合征及其與頭痛關(guān)系的研究進(jìn)展

肌筋膜痛綜合征(myofascial pain syndrome, MPS)是一種以一個(gè)或多個(gè)肌筋膜觸痛點(diǎn)(myofascial trigger points, MTrPs)為特征的急慢性骨骼肌疼痛綜合征。其誘發(fā)因素包括急性超負(fù)荷、過(guò)度疲勞、不良姿勢(shì)、內(nèi)臟疾病、關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)功能障礙和失眠、焦慮等情緒心理因素[1-2]。其主要臨床特征包括肌緊張帶、壓痛點(diǎn)、牽涉痛及局部肌肉痙攣或攣縮,常伴感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)和自主神經(jīng)的癥狀。

MPS是肩背痛與頭面痛最常見(jiàn)的病因[3],但其機(jī)制尚未完全清楚,尤其與頭痛的關(guān)系更是缺少相關(guān)研究。本文綜述了國(guó)內(nèi)外最新研究,以期為臨床提供參考。

1 發(fā)病機(jī)制

目前MPS的機(jī)制研究主要包括能量代謝危機(jī)學(xué)說(shuō)、肌梭異常電位學(xué)說(shuō)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)肌肉終板功能異常學(xué)說(shuō)及肌組織疤痕纖維化學(xué)說(shuō)等[4-7]。

1.1 能量代謝危機(jī)學(xué)說(shuō) 能量代謝危機(jī)學(xué)說(shuō)主要觀點(diǎn)為各種原因引起的肌漿網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)或肌纖維細(xì)胞膜受損，導(dǎo)致胞漿內(nèi)鈣離子濃度增加,而機(jī)體未能及時(shí)清除,由此產(chǎn)生失神經(jīng)控制的自發(fā)性肌纖維收縮。這種長(zhǎng)時(shí)間的收縮狀態(tài)將顯著增加肌肉局部能耗，抑制局部血液循環(huán),使局部缺血缺氧,從而刺激血管反應(yīng)物質(zhì)的釋放,進(jìn)一步惡化局部微環(huán)境。

1.2 肌梭異常電位學(xué)說(shuō) 肌梭異常電位學(xué)說(shuō)認(rèn)為是異常興奮的交感神經(jīng)刺激肌梭內(nèi)的纖維收縮形成了 MTrPs,這個(gè)學(xué)說(shuō)可以解釋MPS除有牽涉痛外還有自主神經(jīng)癥狀。

1.3 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)肌肉終板功能異常學(xué)說(shuō) 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)肌肉終板功能異常學(xué)說(shuō)是對(duì)肌梭異常電位學(xué)說(shuō)的進(jìn)一步研究,其認(rèn)為MPS的本質(zhì)即功能障礙的運(yùn)動(dòng)終板。臨床上我們常用A型肉毒桿菌毒素來(lái)治療MPS，療效尚可,與以上假說(shuō)原理相吻合。

1.4 肌組織疤痕纖維化學(xué)說(shuō) 此學(xué)說(shuō)源于早先研究者們對(duì)肌肉疼痛病人相應(yīng)病灶行肌肉組織檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)了疤痕組織。

2 臨床表現(xiàn)

MPS的臨床表現(xiàn)主要為疼痛,多為深部位、難定位的持續(xù)性酸脹或鈍痛,有緊束感或壓迫感,常發(fā)生于頸、腰、肩、背部。其中較常受累的肌肉有上斜方肌、斜角肌、胸鎖乳突肌、肩胛提肌和腰方肌等。有時(shí)病人表現(xiàn)為麻木或感覺(jué)異常,而非疼痛。部分病人可出現(xiàn)關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍受限,肌力下降、肌肉痙攣、姿勢(shì)協(xié)調(diào)性下降、肌肉工作耐受力降低等情況。急性MPS常伴自主神經(jīng)反應(yīng),如血管收縮、局部腫脹、流涎、流淚、頭暈耳鳴、持續(xù)鼻炎等。通常某一MTrPs有獨(dú)特的牽涉痛分布區(qū)域,因此刺激MTrPs常能引起固定模式的牽涉痛,是臨床上判斷MPS的重要標(biāo)準(zhǔn)。MPS典型的體征即在一個(gè)緊繃肌帶內(nèi)能發(fā)現(xiàn)高度局域化的壓痛結(jié)節(jié),用手指彈撥或者滾動(dòng)緊繃肌帶可見(jiàn)局部抽搐反應(yīng)。臨床上MPS多見(jiàn)于30～50歲這一較活躍的年齡階段,而筆者在臨床中同樣發(fā)現(xiàn)從事較安靜工作、偶爾行劇烈運(yùn)動(dòng)的人較體力工作者更易患MPS。這可能是由于隨著年齡的增長(zhǎng),MPS引起的肌肉僵硬和活動(dòng)范圍受限逐漸取代疼痛成為主要問(wèn)題,而前者較易被忽視。

3 MPS與頭痛

MPS發(fā)生在頭頸部時(shí)，病人的主訴主要是牙痛、頭痛、鼻竇痛、顳下頜關(guān)節(jié)痛等。大量研究數(shù)據(jù)表明MPS在慢性緊張型頭痛和偏頭痛中扮演著重要角色。偏頭痛病人,尤其是無(wú)先兆的偏頭痛病人,在頸部和咀嚼肌內(nèi)常存在局部壓痛,并伴有可復(fù)現(xiàn)其頭痛的牽涉痛癥狀。對(duì)這些壓痛點(diǎn)注射生理鹽水或利多卡因可使部分病人的頭痛癥狀徹底消除。無(wú)先兆偏頭痛的“壓痛點(diǎn)”、“牽涉痛”及“注射治療有效”等特征都與MPS的臨床表現(xiàn)不謀而合,且顱周肌肉MPS牽涉痛的疊加能產(chǎn)生典型的偏頭痛疼痛模式。緊張型頭痛的病理生理機(jī)制一直以來(lái)爭(zhēng)議諸多,臨床上我們常傾向于心理性機(jī)制或顱周肌肉的收縮機(jī)制。但近幾年,越來(lái)越多證據(jù)表明，MPS才是緊張型頭痛的病因,尤其是慢性緊張型頭痛?，F(xiàn)在關(guān)于慢性緊張型頭痛發(fā)生機(jī)制的一種說(shuō)法是顱周組織傷害感受的持續(xù)輸入引起了疼痛的中樞敏化,而中樞敏化近年來(lái)也被認(rèn)為存在于MPS慢性化的進(jìn)程中。因此,雖然目前我們無(wú)法確認(rèn)慢性緊張型頭痛和MPS的因果關(guān)系,但可以推測(cè)兩者在疼痛的發(fā)生上可能存在共同路徑。從臨床表現(xiàn)上看,緊張型頭痛也有“壓痛點(diǎn)”、“牽涉痛”等特點(diǎn),另外它也存在緊繃肌帶,可由心理因素影響其發(fā)作,與MPS很相似。而像叢集性頭痛、藥物成癮性頭痛、慢性陣發(fā)性偏頭痛等其他頭痛類型與MPS的表現(xiàn)形式相差較大,兩者相關(guān)性可能很小,但不排除這些頭痛后期會(huì)疊加MPS而使得頭痛更為復(fù)雜難治。因此筆者認(rèn)為所有頭痛病人都應(yīng)行MPS的排除診斷,如果確認(rèn)有MPS,則應(yīng)同時(shí)治療原發(fā)頭痛和MPS。

Olesen等綜合了神經(jīng)血管機(jī)制及MPS提出了新的頭痛模型:顱部血管系統(tǒng)和顱周肌是兩個(gè)原發(fā)性的傷害感受源,而情緒心理等因素會(huì)影響疼痛。這三個(gè)來(lái)源的痛覺(jué)輸入?yún)R集于二級(jí)疼痛傳輸神經(jīng)元,形成最終共同路徑,而其中每種傷害源的輸入強(qiáng)度決定了頭痛在臨床上的表現(xiàn)形式。當(dāng)傷害感受主要來(lái)源于MPS時(shí),病人即表現(xiàn)為緊張型頭痛。該模式能巧妙得用“一元論”解釋一系列臨床問(wèn)題,比如有些病人同時(shí)患偏頭痛和緊張型頭痛,有些慢性緊張型頭痛病人有間歇性偏頭痛病史[8]。

4 MPS的診斷

及早診斷MPS是有效治療及防止其發(fā)展為慢性的關(guān)鍵一步。Simon等[9]最初制定的MPS的診斷標(biāo)準(zhǔn)分為以下兩個(gè)部分。(1)必要標(biāo)準(zhǔn),包括：① 可觸摸緊繃肌帶；② 緊繃肌帶內(nèi)結(jié)節(jié)處劇烈點(diǎn)狀壓痛；③ 壓迫壓痛結(jié)節(jié)可重復(fù)出現(xiàn)病人可識(shí)別的疼痛癥狀；④ 牽拉范圍因活動(dòng)而受限。(2)證實(shí)性觀察,包括：① 肉眼可見(jiàn)或可觸摸到的局部抽搐反應(yīng)；② 針頭刺穿壓痛結(jié)節(jié)時(shí)引發(fā)的局部抽搐反應(yīng)；③ 壓迫壓痛結(jié)節(jié)時(shí),出現(xiàn)疼痛或感覺(jué)變化；④ 肌電圖證明緊繃肌帶內(nèi)的壓痛點(diǎn)表現(xiàn)出活性點(diǎn)所特有的自發(fā)性電活動(dòng)。但有研究者在臨床中發(fā)現(xiàn)，并不是以上所有的標(biāo)準(zhǔn)都具有普適性,比如局部抽搐反應(yīng)較難被引出。目前臨床診斷及研究中最常被運(yùn)用的有以下幾條:緊張帶內(nèi)觸痛點(diǎn)、觸壓觸發(fā)點(diǎn)引出病人主訴的疼痛、牽涉痛及運(yùn)動(dòng)范圍受限。文獻(xiàn)所采用的診斷標(biāo)準(zhǔn)不一且缺乏客觀的診斷技術(shù)極大的影響了數(shù)據(jù)的可比性及MPS的流行病學(xué)調(diào)查。超聲彈性成像技術(shù)利用不同的組織彈性系數(shù)以及受壓后變形程度不同的原理,能發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)超聲技術(shù)捕捉不到的組織的異常變化,近年得到許多研究者的注意而被用于MPS的診斷。Turo等[10]在研究干針治療慢性MPS的效果評(píng)價(jià)中發(fā)現(xiàn),利用超聲彈性成像技術(shù)得到的治療前后組織機(jī)械異質(zhì)性指數(shù)大小與MTrPs的狀態(tài)有良好的相關(guān)性,以指數(shù)小于0.14為基線,其診斷的靈敏性是69%,特異性是80%。Cojocaru等[11]用紅外熱成像法記錄到MTrPs處溫度明顯較高,周圍環(huán)繞著一圈低溫帶,他們認(rèn)為這是由于MTrPs處肌肉緊縮產(chǎn)熱較多,而周圍存在血流量減少的情況。紅外熱成像法因其無(wú)創(chuàng)、快速等優(yōu)點(diǎn)有望成為MPS實(shí)用的輔助診斷方法之一。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道針極肌電圖能發(fā)現(xiàn)MTrPs處運(yùn)動(dòng)終板自發(fā)性低壓“噪聲”活動(dòng)和高壓峰的特征[12]。本研究團(tuán)隊(duì)前期通過(guò)比較頸源性頭痛病人與非頭痛正常人相對(duì)應(yīng)肌肉處的自發(fā)電活動(dòng)情況發(fā)現(xiàn):不同頭痛部位肌電異常診斷頸源性頭痛的靈敏度為60%～100%,特異度為66.7%～100%,提示肌電技術(shù)有良好的輔助診斷價(jià)值[13]。

5 鑒別診斷

由于診斷標(biāo)準(zhǔn)的模糊性,MPS常被誤診漏診,甚至常被診斷為心理疾病而加重病人負(fù)擔(dān)。因此，鑒別診斷尤為重要。首先要排除骨折、神經(jīng)損傷、腫瘤或感染等器質(zhì)性疾病,也要排除心理因素引起的慢性疼痛綜合征。以下為幾種較易混淆的疼痛病癥。

5.1 纖維肌痛 是一種非關(guān)節(jié)性風(fēng)濕病,常見(jiàn)于20～60歲的女性,表現(xiàn)為慢性的、全身廣泛的、特定疼痛部位的壓痛,而無(wú)已知的器質(zhì)性損害,目前認(rèn)為它是一種因全身疼痛敏感性上調(diào)引起的疾病。纖維肌痛的病人常合并其他相關(guān)疾病,比如MPS。目前也沒(méi)有較明確的客觀檢查輔助診斷,主要依靠病史與體格檢查確診。

5.2 風(fēng)濕性多肌痛 主要表現(xiàn)為近端肌群和頸肌疼痛僵硬,亦可局限于某一肌群,但沒(méi)有局限性壓痛點(diǎn)及牽涉痛。

6 MPS的治療

MPS以綜合治療為主,主要包括病因治療、物理治療、藥物治療、局部治療及其他治療。

6.1 病因治療 單純治療MPS而忽略其生成、活化及持續(xù)的因素是不可取的治療方式。一方面,我們應(yīng)盡量解決其始發(fā)因素,如全身性疾病、不良姿勢(shì)及重復(fù)過(guò)度使用肌肉等;另一方面,關(guān)注病人的心理狀態(tài)及睡眠狀態(tài)也是必要的,過(guò)度的焦慮及糟糕的睡眠質(zhì)量都會(huì)使病人“夸大”他們的不適主訴,妨礙臨床醫(yī)生正確評(píng)價(jià)其病情。

6.2 物理治療 包括冷噴牽拉、隨意收縮放松法、激痛點(diǎn)壓迫放松法、深層撫按法等[12]。物理治療大多無(wú)創(chuàng)且操作方便,適合病人在家自行實(shí)施。但上述這些物理治療方法缺乏多中心大樣本的前瞻性對(duì)照研究來(lái)證實(shí)其療效,目前可用作綜合治療中重要的輔助治療手段。

6.3 藥物治療

6.3.1 止痛藥:非甾體類抗炎藥因購(gòu)買方便及不良反應(yīng)較少,最常用于MPS的對(duì)癥治療。雖然它已被證實(shí)能有效緩解其他肌肉疼痛癥狀如腰背痛,但目前尚無(wú)有力的研究數(shù)據(jù)證實(shí)其對(duì)MPS的療效[14]。環(huán)氧酶抑制劑-2(COX-2)較傳統(tǒng)非甾體類抗炎藥不良反應(yīng)更少,適合不能耐受胃腸道反應(yīng)且無(wú)心血管梗死病史的病人。一項(xiàng)研究雙氯芬酸片對(duì)斜方肌MPS治療效果的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示，雙氯芬酸片在緩解疼痛和減輕頸部活動(dòng)受限問(wèn)題等方面具有一定的療效[15]。曲馬多是非阿片類中樞性鎮(zhèn)痛藥,通過(guò)抑制神經(jīng)元突觸對(duì)去甲腎上腺素的再攝取,增加神經(jīng)元外5-羥色胺濃度,影響痛覺(jué)傳遞,臨床上有時(shí)也用于MPS的對(duì)癥治療。阿片類藥物治療急性疼痛并不利于其徹底恢復(fù),因此目前不常規(guī)推薦用于MPS。有研究指出，托烷司瓊也能有效抑制MPS的疼痛癥狀,且起效快,效果持久。利多卡因片劑能阻滯局部神經(jīng)，從而起到止痛作用,大量原始性研究及病例報(bào)道都顯示其能有效提高痛閾,改善活動(dòng)受限[14]。

6.3.2 肌松劑:替扎尼定是中樞α2腎上腺素能神經(jīng)元興奮劑,臨床上發(fā)現(xiàn)其有改善肌肉痙攣、改善病人睡眠狀況及緩解疼痛等作用,被認(rèn)為是治療MPS的一線用藥。妙納是一種中樞性肌松劑,具有類鈣拮抗劑和阻滯肌肉交感神經(jīng)的作用,臨床上能有效緩解MPS病人肌肉緊張、活動(dòng)受限的癥狀。苯二氮類藥物也能改善MPS的疼痛,但缺乏隨機(jī)對(duì)照研究數(shù)據(jù)的支持。環(huán)苯扎林也是一種肌松劑,一項(xiàng)雙盲的隨機(jī)對(duì)照研究顯示,聯(lián)合應(yīng)用環(huán)苯扎林和布洛芬相較于安慰劑加布洛芬在緩解MPS病人的疼痛癥狀上沒(méi)有顯著差異,但前者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)更大[13]。Ketenci等[16]研究發(fā)現(xiàn),局部用肌寧也能改善頸部MPS的疼痛癥狀。

6.3.3 解痙藥:普瑞巴林和加巴噴丁具有抗焦慮及解痙止痛的作用,能減少P物質(zhì)、谷氨酸鹽及去甲腎上腺素等神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)的分泌,已被證實(shí)能有效緩解纖維肌痛等其他骨骼肌疼痛疾病,但對(duì)于MPS的效果仍缺乏證據(jù)支持。

6.3.4 抗抑郁藥:三環(huán)類抗抑郁藥、度羅西汀及舒馬曲坦等抗抑郁藥能有效緩解慢性緊張型頭痛、偏頭痛、纖維肌痛、顳下頜關(guān)節(jié)痛等疼痛,但針對(duì)MPS治療效果的研究還很少。考慮到情緒因素能成為MTrPs活化的誘因,抗抑郁藥應(yīng)該能對(duì)MPS的治療起到一定輔助作用。

6.4 局部治療 部分研究表明,干針能有效緩解MPS的疼痛癥狀,改變MTrPs的狀態(tài)(從活化、潛伏到正常),但其具體機(jī)制不明[17-18]。Wang等[19]研究發(fā)現(xiàn),在做干針治療前先給干針尾部加熱,治療后能有效增加局部組織的血流量和含氧量,相比單純干針治療效果更好,且未發(fā)生不良事件。一項(xiàng)囊括了8個(gè)臨床研究、670例病人的Meta分析顯示:在針對(duì)MPS的治療中,小針刀能松解粘連的組織結(jié)構(gòu),比藥物治療、針灸及注射治療具有更加根本及長(zhǎng)遠(yuǎn)的治療效果[20],但其因納入的研究質(zhì)量層次不齊,結(jié)論有待進(jìn)一步考證。目前眾多研究都發(fā)現(xiàn)局部注射麻醉劑相比單純干針治療MPS并沒(méi)有更好的療效,也未有足夠證據(jù)說(shuō)明MPS的發(fā)生存在炎癥反應(yīng)機(jī)制,因此局麻藥和類固醇激素針對(duì)MPS的使用還存在很大爭(zhēng)議。既往已有大量研究數(shù)據(jù)證實(shí)，A型肉毒毒素能有效減少疼痛介質(zhì)如緩激肽、P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽及谷氨酸鹽的釋放,從而達(dá)到鎮(zhèn)痛及放松肌肉的效果。但也有研究結(jié)果顯示肉毒素與安慰劑對(duì)MPS的治療無(wú)差異。這些結(jié)果的不同可能與隨訪的時(shí)間、MPS的嚴(yán)重程度等有關(guān)。

6.5 其他治療方式 其他治療方法有高能超聲波、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激(TENS)、電顫肌內(nèi)刺激、磁刺激、激光、針灸、肌內(nèi)膠貼及放血療法等。超聲治療MPS的原理在于他的熱能效應(yīng)能短期內(nèi)增大一些致密結(jié)構(gòu)的活動(dòng)性,從而減輕局部肌肉僵硬痙攣,增加血流量;同時(shí)它具有一定止痛作用,能減慢中樞和周圍敏化的形成。Gül等[21]通過(guò)比較TENS、激光、利多卡因及肉毒素四種治療方式對(duì)MPS的影響發(fā)現(xiàn),TENS的療效比激光治療好,但較利多卡因及肉毒素注射無(wú)明顯優(yōu)勢(shì),可作為MPS的輔助治療手段。其他治療方式的研究證據(jù)層次不齊,目前都難以運(yùn)用到常規(guī)治療中。

總之,MPS與緊張型頭痛、偏頭痛、顳下頜關(guān)節(jié)紊亂、肩背腰腿疼痛等常見(jiàn)骨骼肌肉疼痛疾病關(guān)系密切,正確認(rèn)識(shí)和及時(shí)診療MPS極為重要,尤其要盡早處理MTrPs,防止疾病轉(zhuǎn)化為慢性。雖然目前已有大量關(guān)于MPS的臨床試驗(yàn),但由于其診斷標(biāo)準(zhǔn)未統(tǒng)一,且缺乏客觀、可靠的臨床診斷技術(shù),大部分研究結(jié)論普適性不足,期待今后有更可靠、設(shè)計(jì)更優(yōu)良的研究工作。