心理應(yīng)激對心血管功能的影響

陳帥 陸登成 何麗敏 韋姍姍

【關(guān)鍵字】 心血管疾病；急性應(yīng)激；慢性應(yīng)激；猝死；心臟功能障礙；壓力

現(xiàn)代人已經(jīng)充分意識到心理應(yīng)激會影響人類的健康，心理應(yīng)激對心血管造成的影響廣受關(guān)注。目前有許多實驗研究試圖闡明其潛在的病理生理學(xué)機制[1]。根據(jù)其發(fā)展的時間跨度，造成心因性心血管紊亂的心理應(yīng)激可分為兩種類型：急性應(yīng)激和慢性應(yīng)激。急性應(yīng)激造成的影響具有急性時效性。慢性應(yīng)激造成的影響更持續(xù)或持久，可能持續(xù)數(shù)天、數(shù)月或數(shù)年。

1 急性應(yīng)激對心血管系統(tǒng)的影響

1.1 心血管功能紊亂

在急性應(yīng)激期間產(chǎn)生一系列復(fù)雜的生理變化，自主神經(jīng)系統(tǒng)活動的變化促進了急性應(yīng)激期間的即時反應(yīng)，其主要特征在于心血管功能的變化，通常包括血壓升高、心率加快、心輸出量升高[2]。

1.1.1 血液流動再分配 在應(yīng)激期間，從內(nèi)臟和皮膚朝向骨骼肌脈管系統(tǒng)血流重新分布[3-4]。血流重新分布主要通過內(nèi)臟、腎、皮膚和腹腔血管的血管收縮以及骨骼肌血管系統(tǒng)的血管舒張來介導(dǎo)[3，5]。骨骼肌血流量的增加主要由于骨骼肌中循環(huán)兒茶酚胺水平的升高和β2-腎上腺素能受體的激活，而內(nèi)臟血管系統(tǒng)中的血管收縮由腎上腺釋放的兒茶酚胺介導(dǎo)髓質(zhì)和交感神經(jīng)纖維和α 腎上腺素能受體的激活[6]

1.1.2 心臟神經(jīng)活動改變 在應(yīng)激期間，心臟的交感神經(jīng)張力增加導(dǎo)致心動過速[7]。心臟副交感神經(jīng)張力增強獲得精確的響應(yīng)控制以減少振幅反應(yīng)，并且抵消只與心臟交感神經(jīng)系統(tǒng)激活相關(guān)的過度心臟激動。副交感神經(jīng)激活和隨之而來的心臟反應(yīng)的減少有助于心臟的功能狀態(tài)穩(wěn)定[8]。

1.1.3 壓力反射功能調(diào)節(jié) 動脈壓力反射是調(diào)節(jié)動脈壓的重要機制，該功能的變化與心血管和自主反應(yīng)密切相關(guān)[9]。動脈壓力反射的主要功能是調(diào)節(jié)血壓，保持血壓相對恒定。動脈壓的增加會激活頸動脈和主動脈壁內(nèi)的壓力感受器，從而增加心臟副交感神經(jīng)活動并降低交感神經(jīng)活動，將血壓降至正常水平線。相應(yīng)的，動脈壓降低對壓力感受器刺激作用減弱，將血壓升至正常水平，保持動脈壓的相對穩(wěn)定[10]。

1.2 急性應(yīng)激造成的并發(fā)癥

1.2.1 猝死 現(xiàn)在較公認的急性心理障礙導(dǎo)致猝死主要原因是室性心律紊亂。心律失常大多由強烈的情緒應(yīng)激引起[11]。但心率不能作為應(yīng)激促心律失常作用的指標(biāo)。研究表明應(yīng)激壓力會不斷提高心率，這類似自然應(yīng)激源或社會壓力之于人體。這種心動過速是正常的功能性生理反應(yīng)[12]。

1.2.2 應(yīng)激性心肌病 通常由強烈的情緒引發(fā)，臨床上該病功能與心肌梗死類似，伴有胸痛和心電圖異常等癥狀，但沒有伴隨冠狀動脈痙攣或缺血誘導(dǎo)的心肌酶釋放。這種疾病最顯著的特征是心室壁功能障礙，主要發(fā)生在心尖部[13]。

2 慢性應(yīng)激對心血管系統(tǒng)的影響

頻繁的應(yīng)激或長時間處于應(yīng)激狀態(tài)或適應(yīng)性反應(yīng)不充分會導(dǎo)致疾病。應(yīng)激頻率是決定應(yīng)激誘發(fā)心血管疾病模式的重要因素。

2.1 動脈壓

盡管長期處于壓力狀態(tài)下有明顯的神經(jīng)內(nèi)分泌、體細胞、行為學(xué)變化[14]，但研究始終未能完全重現(xiàn)流行病學(xué)研究結(jié)果以證明長期緊張的生活事件與高血壓之間的關(guān)系。研究結(jié)果中慢性應(yīng)激對動物模型血壓的影響并不一致[15]。

2.2 心臟功能障礙和自主神經(jīng)活動

社交失敗會導(dǎo)致左心室心肌中纖維組織累積、心臟肥大、心臟電傳導(dǎo)系統(tǒng)變化及增加心率失常風(fēng)險[16]。重復(fù)的慢性應(yīng)激會增加心肌梗死的大小和心律失常的發(fā)生率、增加冠狀動脈中斑塊形成并會加劇高血壓和左心室肥大[17]。

心臟自主神經(jīng)活動的藥理學(xué)阻斷表明不可預(yù)測慢性應(yīng)激增加了心臟的交感神經(jīng)張力，而沒有顯著影響心臟副交感神經(jīng)活動[18-19]。通過分析心率變異性，交感迷走神經(jīng)平衡向交感神經(jīng)支配的轉(zhuǎn)變可能是因為副交感神經(jīng)活動減少和心臟交感神經(jīng)張力增加[20]。

2.3 壓力反射功能

壓力反射活動的影響似乎取決于慢性壓力的持續(xù)時間。暴露于10 天[21]或14 天[22]的慢性不確定應(yīng)激會引起壓力反射功能變化，但是4 周方案不影響壓力反射心率反應(yīng)[23]。

3 結(jié)束語

根據(jù)以上過去幾年研究提供的證據(jù)表明，壓力對心血管功能的影響取決于壓力刺激特征。關(guān)于慢性應(yīng)激在自主神經(jīng)活動和壓力反射功能的研究結(jié)果具有一致性，但對動脈壓慢性應(yīng)激影響的詳細分析顯示結(jié)果不一致，目前仍然缺乏應(yīng)激性高血壓的動物模型來驗證所有慢性應(yīng)激對動脈壓的影響。