血尿酸和腦鈉肽水平評估進展性缺血性腦卒中的價值分析

孟 倩，徐 珊，肖林林，肖 虎

(上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院南院檢驗科，上海 201499)

進展性缺血性腦卒中發(fā)病原因尚不十分明確，主要指在發(fā)病1周內(nèi)通過治療病情仍進行性加重的卒中或者腦缺血造成的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀在6 h至14 d仍逐漸加重[1]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為腦卒中后，早期神經(jīng)功能障礙的進展性加重會造成缺血區(qū)周圍正常腦組織和缺血半暗帶損傷，而晚期進展主要是由全身因素所致[2-4]。因此，早期診斷對于改善進展性缺血性腦卒中預(yù)后尤為重要。近年研究表明血尿酸和腦鈉肽水平與進展性缺血性腦卒中發(fā)生具有一定的相關(guān)性[5-6]。本研究旨在探討血尿酸和腦鈉肽水平評估進展性缺血性腦卒中的價值?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2016年10月至2017年10月收治的進展性缺血性腦卒中患者63例，均經(jīng)CT或者MRI證實。診斷參照《各類腦血管疾病診斷要點》[7]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)：(1)入院時出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀、體征；(2)于發(fā)病72 h內(nèi)病情進行性加重，且患者癱瘓側(cè)肢體肌力降2級或2級以上；(3)神經(jīng)影像學(xué)復(fù)查排放出血轉(zhuǎn)化或由于感染、心功能不全所致的病情進展。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)自身免疫性疾??；(2)各種急慢性感染性疾??；(3)出血性疾病、消化性潰瘍等；(4)精神疾病。63例患者中，男35例，女28例；年齡45～75歲，平均(60.38±5.42)歲；根據(jù)病情嚴(yán)重程度分為輕型組[美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分<7分]19例、中型組(NIHSS評分7～15分)26例和重型組(NIHSS評分>15分)18例。另選取該院2014年1月至2016年12月收治的非進展性缺血性腦卒中患者60例，均經(jīng)CT或者MRI證實；其中男33例，女27例；年齡45～75歲，平均(60.79±5.16)歲。各組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法

1.2.1標(biāo)本采集 觀察組和對照組患者均于入院后采集空腹外周靜脈血3 mL，以離心半徑15 cm，轉(zhuǎn)速3 000 r/min，離心10 min，分離血清，置于-20 ℃下保存待測。

1.2.2檢測方法 采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA法)測定腦鈉肽水平，采用尿酸/過氧化物酶偶聯(lián)法測定血尿酸水平。應(yīng)用貝克曼DXC800全自動生化分析儀進行測定。腦鈉肽試劑盒購自上海西唐生物科技有限公司，血尿酸試劑盒購自上海新睿生物科技有限公司。

1.2.3觀察指標(biāo) (1)觀察組和對照組患者血尿酸和腦鈉肽水平；(2)進展性缺血性腦卒中不同病情程度血尿酸和腦鈉肽水平變化；(3)評估血尿酸和腦鈉肽聯(lián)合診斷方法學(xué)指標(biāo)，包括特異度、靈敏度等。

2 結(jié) 果

2.1觀察組和對照組血尿酸和腦鈉肽水平變化比較 觀察組血尿酸和腦鈉肽水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血尿酸和腦鈉肽水平變化比較±s)

2.2不同病情嚴(yán)重程度血尿酸和腦鈉肽水平變化比較 重型組血尿酸和腦鈉肽水平高于輕型組和中型組，且中型組血尿酸和腦鈉肽水平高于輕型組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 不同病情嚴(yán)重程度血尿酸和腦鈉肽水平變化比較±s)

注：與輕型組比較，*P<0.05；與中型組比較，#P<0.05

2.3血尿酸和腦鈉肽聯(lián)合診斷方法學(xué)評估 血尿酸與腦鈉肽聯(lián)合診斷的ROC曲線下面積大于血尿酸單核診斷和腦鈉肽單獨診斷，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=6.971、5.864，P<0.05)。見表3、圖1。

表3 血尿酸和腦鈉肽聯(lián)合診斷方法學(xué)評估

圖1 ROC曲線分析

3 討 論

進展性缺血性腦卒中預(yù)后較差，致殘率和病死率較高，且由于病情進展容易造成醫(yī)療糾紛，越來越受到重視[8]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，進展性缺血性腦卒中發(fā)病機制主要包括以下幾方面[9-11]：(1)原發(fā)動脈部位血栓蔓延出現(xiàn)新的狹窄或者原有狹窄血管出現(xiàn)閉塞或者經(jīng)阻斷側(cè)支血管使側(cè)支循環(huán)消失；(2)原發(fā)梗死區(qū)域無擴大，以及腦水腫擴散使神經(jīng)功能缺損程度加重；(3)在動脈粥樣硬化最嚴(yán)重的一側(cè)，伴或不伴狹窄和(或)潰瘍，開始血栓不足以致閉塞，以及這種血栓灶繼續(xù)加速，從而慢慢使血管腔消失，進一步逐漸或者間斷遞增腦缺血區(qū)域；(4)患者一般狀態(tài)包括全身感染、酸堿平衡或者電解質(zhì)調(diào)節(jié)等改變、心肺功能改變均可干擾腦代謝，且會致使神經(jīng)功能缺損加重。

腦鈉肽是由心臟和腦分泌的一種循環(huán)激素，是利鈉肽家族的重要成員之一，同時也是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)唯一的天然拮抗劑[12]。腦鈉肽主要由心室分泌，具有擴張血管、利尿、排鈉、降低體循環(huán)血管阻力等作用。研究認(rèn)為在進展性缺血性腦卒中病理生理中，腦鈉肽的降低交感神經(jīng)張力和擴張外周血管作用會致使血壓下降和系統(tǒng)血管阻力下降，降低腦血流量，從而導(dǎo)致出現(xiàn)梗死周圍缺血半暗帶的組織壞死，且其利尿、利鈉作用，使血液濃縮，血容量減少，進一步加重缺血[13]。近年來研究報道顯示，尿酸可損害血管內(nèi)皮細胞功能，刺激血管平滑肌增殖和激活血小板，促進血栓形成，且釋放的前炎癥因子會誘發(fā)動脈粥樣硬化[14]。當(dāng)出現(xiàn)進展性缺血性腦卒中后，血尿酸會影響急性缺血時梗死灶的血流再灌注。有學(xué)者研究報道顯示，進展性缺血性腦卒中患者血尿酸水平明顯高于對照組，但血尿酸與進展性缺血性腦卒中關(guān)系尚存在爭議[15]。尿酸主要是因嘌呤在肝臟內(nèi)產(chǎn)生。血尿酸在進展性缺血性腦卒中中水平升高的原因可能包括以下幾方面：(1)血尿酸結(jié)晶在血管壁沉積，血管內(nèi)皮損傷，誘發(fā)炎性反應(yīng)，從而促進動脈粥樣硬化的快速進展，而受損的血管內(nèi)皮使血小板黏附、聚集，進一步導(dǎo)致血栓形成。(2)在進展性缺血性腦卒中發(fā)生初期，機體為避免體內(nèi)自由基的損害，對抗進展性缺血性腦卒中的各種氧化應(yīng)激而發(fā)生血尿酸水平上升，缺血越重，導(dǎo)致機體血尿酸水平越高。本研究結(jié)果表明，觀察組腦鈉肽及尿酸水平明顯高于對照組，重型組高于輕型組和中型組，且中型組高于輕型組，提示進展性缺血性腦卒中患者腦鈉肽及尿酸水平明顯上升，且隨著病情加重其水平明顯增加。

4 結(jié) 論

血尿酸和腦鈉肽水平評估進展性缺血性腦卒中患者具有重要價值，隨著病情加重血尿酸和腦鈉肽水平上升，且血尿酸和腦鈉肽聯(lián)合檢測具有較高的靈敏度和特異度。