丁銀蓉 葉芒芒 何敏
氣道濕化是維持人工氣道通暢性的關(guān)鍵,既能維持機(jī)體正常生理功能,又能及時(shí)清除分泌物、保持呼吸道通暢[1]?;颊咝袣夤芮虚_(kāi)后,呼吸道對(duì)氣體的加溫濕化功能失去,從而導(dǎo)致呼吸道失水、黏膜及分泌物干燥、排痰不暢等,易引發(fā)肺部感染等并發(fā)癥,影響患者預(yù)后[2]。針對(duì)氣管切開(kāi)術(shù)后呼吸道變化特點(diǎn),判斷氣道濕化效果標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)包括氣道通暢性、滿足生理需求兩項(xiàng),缺一不可[3]。臨床上常用的濕化方法有人工鼻濕化法、氣管內(nèi)滴注濕化法、間接氧氣驅(qū)動(dòng)霧化氣道濕化法。李冬梅等[4]研究發(fā)現(xiàn),持續(xù)氣道濕化效果較好。韋俊偉[5]研究發(fā)現(xiàn),持續(xù)濕化聯(lián)合間斷氧氣霧化的濕化效果優(yōu)于持續(xù)氣道濕化。本研究對(duì)腦出血?dú)夤芮虚_(kāi)患者行持續(xù)濕化聯(lián)合間斷氧氣霧化,觀察其臨床效果,并與常規(guī)微量泵持續(xù)滴注氣道濕化進(jìn)行比較,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 對(duì)象 選取2015年1月至2017年1月本院收治的80例經(jīng)CT/MRI檢查確診為腦出血患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)作氣管切開(kāi)且未使用呼吸機(jī);(2)格拉斯昏迷評(píng)分(GCS)<9分。排除患有慢性呼吸系統(tǒng)疾病、痰培養(yǎng)陽(yáng)性、使用呼吸機(jī)的患者。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組(持續(xù)濕化聯(lián)合間斷氧氣霧化)、對(duì)照組(常規(guī)微量泵持續(xù)滴注氣道濕化)各40例;兩組患者一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),見(jiàn)表1。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審查通過(guò),所有患者簽署知情同意書(shū)。
表1 兩組患者一般資料比較
1.2 濕化方法 氣管切開(kāi)術(shù)后立即予氣道濕化。(1)觀察組:在持續(xù)濕化的基礎(chǔ)上,連接氧氣霧化器(每隔4h霧化1次,15min/次,氧流量5L/min),霧化期間暫停氣道濕化,霧化完畢30min后繼續(xù)氣道濕化。(2)對(duì)照組:使用微量注射泵,將濕化液(100ml 0.9%氯化鈉溶液)持續(xù)(24h)、勻速(4ml/h)地泵入氣管套管內(nèi)。
1.3 觀察指標(biāo) (1)氣道濕化效果:痰液稀薄、量多,氣道內(nèi)痰鳴音明顯,患者出現(xiàn)低氧,生命體征改變?yōu)闈窕^(guò)度;痰液黏稠度正常、易吸出,氣道痰鳴音正常,患者呼吸順暢為濕化適度;痰液黏稠,氣道哮鳴音明顯,患者出現(xiàn)吸氣性呼吸困難、缺氧癥狀為濕化不足。(2)痰液黏稠度:收集氣管切開(kāi)前和氣管切開(kāi)后第1、3、5天的痰液。取標(biāo)本時(shí),患者仰臥位,用聚維酮碘液消毒氣管套管外口及內(nèi)口至套管下約5cm管壁;取一次性無(wú)菌吸痰管(附收集器),在零負(fù)壓狀態(tài)下將其插至氣道遠(yuǎn)端,封閉吸痰管側(cè)孔360°旋轉(zhuǎn)吸痰管,見(jiàn)收痰器內(nèi)有痰液則打開(kāi)側(cè)孔退出氣管,將收痰器封閉后及時(shí)送檢。測(cè)定痰液中α-酸性糖蛋白含量,含量越高表示痰液黏稠度越高。(3)氣道不良反應(yīng):記錄氣管切開(kāi)7d患者發(fā)生呼吸道感染、呼吸道黏膜損傷、刺激性咳痰、痰痂形成等不良反應(yīng)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料用表示,組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)氣管切開(kāi)前后各時(shí)間點(diǎn)比較采用重復(fù)測(cè)量的方差分析;計(jì)數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組患者氣道濕化效果比較 兩組患者均無(wú)濕化不足的情況發(fā)生;觀察組濕化過(guò)度率明顯低于對(duì)照組,濕化適度率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表 2。
表2 兩組患者氣道濕化效果[例(%)]
2.2 兩組患者痰液α-酸性糖蛋白含量比較 氣管切開(kāi)前,兩組患者痰液α-酸性糖蛋白含量比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);氣管切開(kāi)后第1、3、5天,觀察組痰液α-酸性糖蛋白含量均明顯低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。兩組患者氣管切開(kāi)前后各時(shí)間點(diǎn)痰液α-酸性糖蛋白含量比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表 3。
2.3 兩組患者氣道不良反應(yīng)情況比較 觀察組患者呼吸道感染、呼吸道黏膜損傷、刺激性咳嗽、痰痂形成等氣道不良反應(yīng)發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表 4。
表3 兩組患者痰液α-酸性糖蛋白含量比較(μg/ml)
表4 兩組患者氣道不良反應(yīng)情況比較[例(%)]
腦出血主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、咳嗽反射減弱或消失、呼吸困難、神經(jīng)受損等,而氣管切開(kāi)術(shù)能有效減少以上情況的發(fā)生[4]。但是,氣管切開(kāi)會(huì)使支氣管表皮細(xì)胞纖毛功能減弱,導(dǎo)致呼吸道日均消耗量增加,而有效的氣道濕化是維持氣道正常通氣功能的關(guān)鍵[6-7]。本研究比較了持續(xù)濕化聯(lián)合間斷氧氣霧化法與常規(guī)微量泵持續(xù)滴注氣道濕化對(duì)腦出血?dú)夤芮虚_(kāi)患者的氣道濕化效果,結(jié)果顯示觀察組與對(duì)照組過(guò)度濕化率分別為17.50%和52.50%。持續(xù)濕化能有效縮短滴注時(shí)間,增加注入次數(shù),而且確保了濕化液輸入的準(zhǔn)確性和滴注速度的平穩(wěn)性;但是這種長(zhǎng)時(shí)間全面、均勻的濕化作用會(huì)增加過(guò)度濕化的風(fēng)險(xiǎn)[8];同時(shí),氣道對(duì)這種濕化作用會(huì)產(chǎn)生耐受性,使患者自我防御機(jī)制減弱,痰液易聚積而不易排出[9-10]。觀察組在持續(xù)濕化氣道的條件下,配合定時(shí)、多次氣道氧氣霧化,既補(bǔ)充濕化液總量,又能保護(hù)氣道的防御功能。間斷氧氣霧化方式是使?jié)窕离S著氣流均勻分布至氣管壁,擴(kuò)大管壁、肺組織的接觸面,經(jīng)15min霧化后暫停濕化30min,給予了氣道短時(shí)自我修復(fù)時(shí)間,滿足了纖毛運(yùn)動(dòng)的生理需求,減少了因氣道濕化過(guò)度導(dǎo)致的氣道防御功能減退。
氣道分泌物引流通暢是保證有效呼吸的重要環(huán)節(jié),而分泌物黏稠度是衡量氣道是否通暢的主要指標(biāo)[11]。因此,氣道濕化須使呼吸道分泌物易于咳出。本研究結(jié)果顯示,氣管切開(kāi)第1、3、5天,觀察組痰液α-酸性糖蛋白含量均明顯低于對(duì)照組,這表明經(jīng)持續(xù)濕化聯(lián)合間斷氧氣霧化后,患者痰液黏稠度明顯降低,痰液更易于排出。原因可能是氧氣霧化在驅(qū)散濕化液的同時(shí),部分動(dòng)能轉(zhuǎn)化為熱能,提高了濕化液的溫度,減少了低溫氣體對(duì)呼吸道的刺激,有利于氣道纖毛生理功能的保護(hù),及時(shí)清除分泌物,減少痰液積聚。
本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組患者呼吸道感染、呼吸道黏膜損傷、刺激性咳嗽、痰痂形成等氣道不良反應(yīng)發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組。與常規(guī)微量泵持續(xù)滴注比較,持續(xù)濕化聯(lián)合間斷氧氣霧化有利于保護(hù)纖毛生理活動(dòng),在呼吸道表面形成凝膠層與水樣層,更好地隔離細(xì)菌,保護(hù)黏膜,降低呼吸系統(tǒng)感染的發(fā)生,減少反復(fù)吸痰導(dǎo)致的交叉感染[12]。此外,持續(xù)濕化聯(lián)合間斷氧氣霧化能促進(jìn)患者自主咳嗽,輔助呼吸道深部痰液的排出,不易于形成痰痂,進(jìn)而減少氣道黏膜損傷;間斷氧氣霧化符合氣道持續(xù)應(yīng)激的生理需求,有利于降低氣道反應(yīng),降低濕化過(guò)程中刺激性咳嗽[13]。
綜上所述,與常規(guī)微量泵持續(xù)滴注法比較,持續(xù)濕化聯(lián)合間斷氧氣霧化法更符合人體氣道生理特點(diǎn),在改善痰液黏稠度、提高濕化效果、減少氣道不良反應(yīng)方面優(yōu)勢(shì)明顯。