停跳和不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護技術(shù)對冠脈搭橋合并瓣膜手術(shù)患者的療效分析

楊帆，孫戰(zhàn)文，王爭君，魏光夏，徐亞歡

非體外循環(huán)心臟搭橋術(shù)(OPACB)是利用心臟穩(wěn)定裝置與心外科手術(shù)相互結(jié)合的方式，保證心臟的大部能進行正常跳動同時可確保全身的血供，和體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)相比，能更好地保護心肌[1-3]。在冠心病合并瓣膜病人群中，需對心臟瓣膜病變、心肌缺血、冠狀動脈予以處理，從中延長手術(shù)時間，再加之瓣膜及冠狀動脈病變所組成的特殊病理生理基礎(chǔ)，在心肌保護方面升主動脈順行灌注等傳統(tǒng)單一灌注方式的效果不甚理想[4-5]。因此，在術(shù)中為保護心肌，以多種傳統(tǒng)灌注途徑相結(jié)合的心肌灌注方式為主。筆者就停跳和不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護技術(shù)對冠狀動脈搭橋合并瓣膜手術(shù)患者的療效進行對比分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2016年9月—2017年8月鄂東醫(yī)療集團黃石市中心醫(yī)院胸心外科行冠狀動脈搭橋合并瓣膜手術(shù)的患者60例作為研究對象，根據(jù)隨機數(shù)字表法分為2組，每組30例。觀察組：男16例，女14例；年齡43～71(55.87±3.14)歲；體質(zhì)量44～83(67.43±6.36)kg；病程為2～8(5.01±0.87)年；心功能分級： I級0例，II級10例，III級18例，IV級2例；基礎(chǔ)病：糖尿病11例，高血壓12例；7例伴有家族遺傳史。對照組：男19例，女11例；年齡41～68(54.93±3.07)歲；體質(zhì)量46～81(68.05±6.24)kg；病程為1～9(5.32±0.91)年；心功能分級： I級0例，II級8例，III級19例，IV級3例；基礎(chǔ)?。禾悄虿?例，高血壓11例；6例伴有家族遺傳史。2組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 選擇標準 (1)納入標準：①所有患者在術(shù)前均通過冠狀動脈造影技術(shù)、心臟超聲等檢查確診需開展外科手術(shù)；②依從性較好，能配合醫(yī)護人員完成本次研究；③肺功能正常者。(2)排除標準：①當前正在參與其他項目研究；②無法耐受手術(shù)治療；③近期內(nèi)心肌梗死患者。本研究已獲得我院倫理委員會批準實施，同時患者及家屬簽署知情同意書。

1.3 心肌保護技術(shù)

1.3.1 觀察組： 使用不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護技術(shù)。術(shù)前7 d患者停用阿司匹林，手術(shù)前日服用艾司唑侖幫助睡眠，入手術(shù)室前8 h禁飲、12 h禁食，入室前30 min注射硫酸嗎啡0.1 mg/kg、氫溴酸東莨菪堿注射液0.3 mg，術(shù)前3 h葡萄糖液500～1 000 ml靜脈滴注。入室后監(jiān)測指脈氧、心電監(jiān)護，同時行動脈血氣分析，均行麻醉慢誘導(dǎo)(麻醉用藥包括咪達唑侖0.05 mg/kg、枸櫞酸芬太尼5～10 μg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg靜脈注射)而后行氣管插管、呼吸機輔助呼吸。麻醉成功后，于胸骨正中切口開胸，切開心包。建立體外循環(huán)，在體外轉(zhuǎn)流心臟不停跳下，吻合靜脈橋血管近心端病變冠狀動脈靶器官。無主動脈瓣病變時將靜脈橋血管遠心端和主動脈根部的打孔處予以吻合連接，降溫阻斷主動脈通過根部灌流誘導(dǎo)心臟停搏。若患者合并主動脈瓣病，需降溫阻斷升主動脈，切開竇管交界，通過左右冠狀動脈開口橋血管灌注+順行灌注，保護心肌滿意后，開展瓣膜置換或成形術(shù)。

1.3.2 對照組： 采取心臟停跳體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)。麻醉方法如上，患者均采取胸部正中切口，鋸開胸骨，放置內(nèi)乳動脈牽開器，取左側(cè)胸廓內(nèi)動脈和大隱靜脈備用，建立體外循環(huán)，阻斷升主動脈，灌停搏液至心臟停搏。根據(jù)術(shù)前造影情況探查冠脈走行，行冠狀動脈搭橋及瓣膜置換或成形術(shù)。在完成冠狀動脈搭橋后，開放升主動脈，確保心肌灌注得以恢復(fù)，當心臟復(fù)跳后，開放上下腔靜脈，體外循環(huán)輔助，時間為停跳時間的1/2～1/3，在血壓、心律、心率穩(wěn)定后減速停機。在轉(zhuǎn)流過程中循環(huán)動脈流量為40～70 ml·kg-1·min-1，動脈壓維持于60～70 mmHg 。

1.4 觀察指標 (1)心肌標記物：于術(shù)前、心臟操作30 min、1 h、術(shù)后6 h、12 h、1 d、3 d、7 d收集靜脈血，采用免疫抑制法檢測肌酸激酶及同工酶(CK-MB)；于術(shù)前、術(shù)畢、術(shù)后6 h、24 h以免疫熒光層分析法檢測心肌肌鈣蛋白I(cTnI)；(2)心臟結(jié)構(gòu)及功能：于術(shù)前、術(shù)后7 d、3個月以H60彩色超聲(韓國三星麥迪遜有效公司生產(chǎn))對心功能[左心室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末前后徑(LVEDD)、左房舒張末前后徑(LAEDD)]評級；(3)住院及術(shù)后情況： 手術(shù)時間、ICU留住時間、住院時間、24 h引流量等。

2 結(jié) 果

2.1 CK-MB、cTnI水平比較 術(shù)前，2組患者CK-MB、cTnI水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，不同時間點2組患者CK-MB、cTnI水平較術(shù)前均呈上升趨勢(P<0.01)；于術(shù)后3 d、7 d，2組患者僅CK-MB水平呈下降趨勢，但觀察組的CK-MB、cTnI水平始終低于對照組(P<0.01) 見表1、2。

2.2 心臟彩色超聲結(jié)果比較

2.2.1 LVEF、 LVEDD、 LATDD比較： 術(shù)前，2組患者LVEF、LVEDD、LAEDD比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);術(shù)后7天，2組患者LVEF與術(shù)前比較差異亦無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，LVEDD、LAEDD低于術(shù)前(P<0.05)，且觀察組低于對照組(P<0.01)，見表3。

2.2.2 心功能分級比較： 術(shù)后3個月，觀察組心功能改善效果顯著優(yōu)于對照組(U=3.988，P<0.01)，見表4。

表3 手術(shù)前后心臟彩超結(jié)果分析

表4 手術(shù)前后心功能分析 [例(%)]

2.3 術(shù)后情況比較 觀察組的手術(shù)時間、ICU留住時間、住院時間、24 h引流量顯著少于對照組(P<0.05)，見表5。

2.4 并發(fā)癥比較 患者均康復(fù)出院，癥狀完全消失。對照組手術(shù)切口愈合不良1例，換藥后痊愈；觀察組術(shù)后縱隔感染1例，送入監(jiān)護室，經(jīng)抗感染治療后康復(fù)。

3 討 論

心臟手術(shù)心肌受損程度主要和體外循環(huán)時間、長時間心臟停搏有關(guān)，同時伴有心肌肥厚和缺血性疾病，心肌受損相關(guān)心臟特異性并發(fā)癥主要有低心排輸出綜合征、心律失常、心肌梗死、死亡等[6-7]。當有冠狀動脈阻塞病變合并時，會因為手術(shù)時間延遲及缺血區(qū)心肌現(xiàn)象導(dǎo)致心臟停搏、心肌缺血時間推遲，心肌受損程度加劇。在行冠狀動脈搭橋手術(shù)時需對冠狀動脈病患和心臟瓣膜進行同時處理，從而增加手術(shù)難度[8-9]。手術(shù)時間延遲及心肌缺血預(yù)示著心肌受損的風險性增加，和院內(nèi)病死率呈正相關(guān)，比單獨行兩個手術(shù)的風險性更大[10]。相關(guān)研究顯示，在對患者開展冠狀動脈搭橋術(shù)的同時完成心瓣膜手術(shù)，手術(shù)效果不甚理想，并且患者預(yù)后較差[11]。心臟瓣膜病變所導(dǎo)致的左、右心室功能受損很大程度上和血流動力學改變有關(guān)，基于血流動力學改變的情況下冠狀動脈病變的存在也會影響心肌細胞的正常功能。在開展冠狀動脈旁路移植術(shù)合并心瓣膜手術(shù)時良好地心肌保護技術(shù)顯得頗為重要[12-14]。心肌保護技術(shù)屬于保護心臟的技術(shù)，心臟直視手術(shù)中因再灌注、缺氧、缺血、手術(shù)操作而出現(xiàn)的一系列病理變化需采取一系列措施來保護心肌，措施主要有良好的灌注技術(shù)、手術(shù)操作、心肌低溫、灌注心臟停搏液。但術(shù)前心腔的充分引流和心肌能量的儲備、內(nèi)環(huán)境、低溫、灌注液的選取、心臟停搏時間、灌注途徑的選取均會影響心肌保護。

表1 2組患者不同時間點CK-MB水平比較

表2 2組患者不同時間點cTnI水平比較

表5 2組患者術(shù)后情況分析

傳統(tǒng)的灌注方式主要有左右冠狀動脈開口直接灌注、經(jīng)橋血管灌注、升主動脈順行灌注、冠狀靜脈竇逆行灌注等[15-16]。通過冠狀靜脈竇逆行灌注屬于常見方式，常常會因灌注壓力和流量受限，心臟停搏減速，并且存在冠狀靜脈竇和損傷傳導(dǎo)系統(tǒng)的風險[17]。隨著醫(yī)療技術(shù)的進步，在冠狀動脈搭橋合并瓣膜手術(shù)中經(jīng)心肌保護方式聯(lián)合多種灌注方式已得以運用。然而在臨床實際過程中多種方式結(jié)合依然會因為切口數(shù)量的增加及操作復(fù)雜而難以控制心肌缺血時間和手術(shù)過程中的出血量，因此在臨床應(yīng)用中受到限制[18]。為降低心肌受損程度如何縮短心臟停搏時間顯得頗為重要。本結(jié)果顯示，在對冠狀動脈搭橋合并瓣膜手術(shù)患者予以不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護技術(shù)后，患者均能康復(fù)出院，并且在術(shù)后7天左室舒張末前后徑、左房舒張末前后徑均獲得顯著改善，改善效果優(yōu)于停跳體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)，并且術(shù)后3個月心功能改善情況均優(yōu)于對照組。除此之外，不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護技術(shù)具有損傷小，并且在灌注過程中不會導(dǎo)致多余的切口增加，可有效縮短手術(shù)時間和體外循環(huán)時間。本次研究結(jié)果顯示，不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護技術(shù)手術(shù)時間、ICU留院時間、住院時間、24h引流量均少于停跳體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)。主要是因為對冠狀動脈搭橋合并瓣膜術(shù)患者予以不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護術(shù)能防止冠狀動脈阻塞病變合并癥，因手術(shù)時間的延遲及缺血區(qū)心肌而導(dǎo)致心臟停搏、心肌缺血時間推遲，加劇心肌受損程度情況的發(fā)生，而在建立體外循環(huán)中，先不行升主動脈阻斷并行循環(huán)之下，在不停跳冠狀動脈搭橋術(shù)中確保循環(huán)心臟正常跳動，經(jīng)近端吻合術(shù)完成再血管化。

在判斷心肌受損程度中常常使用CK-MB活性進行判斷，在診斷急性心肌梗死中CK-MB常常作為“金指標”，但并不是心肌的特有成分，與骨骼肌中伴有交叉反應(yīng)[19]。相關(guān)研究顯示，在判斷心肌受損程度方面CK-MB的靈敏度較高，常常在心肌受損4～8 h開始上升，其中在12～20 h處于高峰狀態(tài)，在骨骼肌肌肉受損后，CK-MB也會上升[20-21]。在心肌細胞受損后，cTnI從胞漿中釋放入血，cTnI在外周血中的水平快速上升，常常在3～6 h上升，12～24 h處于峰值，持續(xù)時間為7～10天[22]。本次研究結(jié)果顯示，對行冠狀動脈搭橋合并瓣膜手術(shù)患者予以不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護技術(shù)后，在術(shù)后患者的CK-MB、cTnI均呈上升趨勢，但停跳體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)上升的趨勢更為顯著，提示心肌在無供血狀態(tài)時伴有缺血性受損，有心肌的再灌注受損現(xiàn)象存在，因此常規(guī)體外循環(huán)心臟停跳下難以有效保護心肌，而不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護技術(shù)因心臟不停跳，冠狀動脈持續(xù)血液灌注，在缺血區(qū)心肌伴有持續(xù)血流，確保缺血心肌在手術(shù)過程中存在氧代謝過程，能盡可能保護心肌。

總之，冠狀動脈搭橋合并瓣膜手術(shù)患者經(jīng)不停跳冠狀動脈搭橋心肌保護技術(shù)，能有效保護患者心肌功能，臨床療效良好。

利益沖突：無

作者貢獻聲明

楊帆、孫戰(zhàn)文：設(shè)計研究方案，實施研究過程，論文撰寫；王爭君：提出研究思路，分析試驗數(shù)據(jù)，論文審核;魏光夏：實施研究過程，資料搜集整理，論文修改;徐亞歡：進行統(tǒng)計學分析，課題設(shè)計，論文撰寫