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    急性腦梗死患者急診取栓術(shù)后血清尿酸、平均血小板體積變化及關(guān)系分析

    2019-01-17 06:00:15涂軍榮梁建光鄭曉東
    婚育與健康 2019年12期
    關(guān)鍵詞:急性腦梗死關(guān)系尿酸

    涂軍榮 梁建光 鄭曉東

    【摘要】目的 分析急性腦梗死(ACI)患者急診取栓術(shù)后血清尿酸(UA)、平均血小板體積(MPV)變化及關(guān)系。方法 選取2015年5月至2017年9月我院收治的ACI患者85例(ACI組)及正常對(duì)照者(對(duì)照組)50例,將ACI組取栓術(shù)前1d、術(shù)后1d、術(shù)后3d、術(shù)后7d UA、MPV水平與對(duì)照組進(jìn)行比較,分析不同腦梗死面積患者術(shù)前、術(shù)后UA、MPV水平,并根據(jù)術(shù)前UA水平將ACI組分為高尿酸組、低尿酸組,比較兩組術(shù)后MPV,分析ACI患者UA與MPV的關(guān)系。結(jié)果 ACI組術(shù)前、術(shù)后1d、術(shù)后3d UA、MPV下降,但仍高于對(duì)照組(P<0.05),而術(shù)后7d兩組UA、MPV比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);不同腦梗死面積患者術(shù)前、術(shù)后1d、術(shù)后3d UA、MPV水平差異顯著(P<0.05),而術(shù)后7d不存在明顯差異(P>0.05);高尿酸組術(shù)后1d、術(shù)后3d、術(shù)后7d MPV水平高于低尿酸組(P<0.05);相關(guān)性分析顯示,術(shù)后3d內(nèi) ACI患者UA與MPV呈正相關(guān)(P<0.05),而術(shù)后7d兩者無明顯相關(guān)性(P>0.05)。結(jié)論 ACI患者急診取栓術(shù)后血清UA、MPV水平下降,且術(shù)后3d內(nèi)UA與MPV存在正相關(guān)關(guān)系,臨床應(yīng)加以監(jiān)測(cè)。

    【關(guān)鍵詞】急性腦梗死;急診取栓術(shù);尿酸;平均血小板體積;變化;關(guān)系

    近年來,隨人們工作、生活及飲食結(jié)構(gòu)改變,急性腦梗死(acute cerebral in farction,ACI)發(fā)病率呈明顯上升趨勢(shì),造成嚴(yán)重家庭與社會(huì)負(fù)擔(dān)[1]。對(duì)于ACI,常用的靜脈溶栓治療方案雖有一定療效,但也存在局限性,如治療時(shí)間窗窄、效率低,而急診取栓術(shù)開通血管時(shí)再通時(shí)間更快、再通率更高,有效降低了出血風(fēng)險(xiǎn),延長(zhǎng)了治療時(shí)間窗,但因血管內(nèi)皮損傷,血管壁穿孔可能造成再通后遠(yuǎn)端血管栓塞,發(fā)生血管內(nèi)皮損傷及凝血功能障礙,因此研究ACI患者急診取栓術(shù)后凝血相關(guān)指標(biāo)變化有重要意義[2-3]。UA是嘌呤核苷酸代謝終產(chǎn)物,UA較高與血管內(nèi)皮功能受損有關(guān),研究發(fā)現(xiàn)UA水平升高是冠心病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,也是所有類型心血管疾病,包括急性或亞急性和慢性冠狀動(dòng)脈疾病、卒中死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,而血小板為血液重要組成部分,MPV是評(píng)價(jià)血小板功能及活性的重要指標(biāo)[4]。本文主要分析ACI急診取栓術(shù)后UA、MPV的變化及相互關(guān)系,結(jié)果報(bào)告如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2015年5月至2017年9月我院收治的ACI患者85例(ACI組)及正常對(duì)照者(對(duì)照組)50例,納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[5]中急性腦梗死(急性缺血性腦卒中)診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí),存在局灶性神經(jīng)損傷癥狀與體征;(2)在發(fā)病3d內(nèi)入院治療,且有詳細(xì)的病史記錄資料;(3)入院時(shí)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分在5~26分,患者或其家屬知情同意本研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)痛風(fēng)、血液病、器質(zhì)性疾病或嚴(yán)重肝腎功能不全者;(2)合并顱內(nèi)出血、瘤卒中、腦栓塞或多發(fā)性硬化者;(3)合并嚴(yán)重心腦血管并發(fā)癥、急性感染性疾病史者。ACI組中男45例,女40例;年齡44~60歲,平均(53.19±5.47)歲;依據(jù)腦梗死病灶區(qū)不同[6]將其分為腔隙性梗死灶32例、小梗死灶30例、大梗死灶23例,對(duì)照組中男27例,女23例;年齡45~58歲,平均(52.15±5.49)歲,兩組在性別、年齡方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。對(duì)照組均為健康志愿者,無任何器質(zhì)性疾病或肝腎功能不全。

    1.2 方法

    1.2.1 治療方法 入院后均在重癥監(jiān)護(hù)室進(jìn)行監(jiān)護(hù)與治療,開放靜脈通道,多次監(jiān)測(cè)血壓避免高血壓或低血壓,維持呼吸與生命體征平穩(wěn),必要時(shí)予以機(jī)械通氣,后進(jìn)行機(jī)械取栓,采用利多卡因(邯鄲康業(yè)制藥有限公司)局麻后,經(jīng)右側(cè)股動(dòng)脈置入動(dòng)脈鞘,注入肝素3000U,引導(dǎo)儀器頭端于病變處,應(yīng)用導(dǎo)絲將導(dǎo)管置入,延伸導(dǎo)管頭部放入Solitaire FR支架,將導(dǎo)管撤回后,使支架留在血栓處,應(yīng)用造影劑進(jìn)行造影,將支架撤回,并將此處的血栓移出,檢查已取出的血栓,在撤架后回抽20ml血液,對(duì)取栓后的血流進(jìn)行造影,防止血栓脫落進(jìn)入腦動(dòng)脈,取栓后若無明顯并發(fā)癥可采用MRI檢查頭顱,給予阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司)連續(xù)治療10d,后改為100mg長(zhǎng)期口服。

    1.2.2 UA、MPV檢測(cè) 于患者機(jī)械取栓術(shù)前1d、術(shù)后1d、3d、7d取空腹靜脈血3ml,置于真空采血管后送檢,對(duì)照組于同日采集空腹靜脈血3ml送檢。采用東芝TBA2000血尿酸儀以酶比色法檢測(cè)UA水平,同時(shí)以日本SyxmexCA8000血凝儀檢測(cè)MPV變化。UA正常范圍:女性患者149~333μmol/L,男性患者184~416μmol/L。本研究將男性UA>420μmol/L、女性>360μmol/L歸為高尿酸,男性UA≤420μmol/L、女性≤360μmol/L認(rèn)為尿酸正常。

    1.3 觀察指標(biāo) (1)將ACI組取栓術(shù)前1d、術(shù)后1d、術(shù)后3d、術(shù)后7d UA、MPV水平與對(duì)照組進(jìn)行比較;(2)分析不同腦梗死面積患者術(shù)前、術(shù)后7d UA、MPV水平;(3)根據(jù)術(shù)前UA水平,將ACI組分為高尿酸組、低尿酸組,比較其術(shù)后各時(shí)點(diǎn)MPV;(4)分析ACI患者術(shù)后UA與MPV的關(guān)系。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以(x±S)表示,組內(nèi)計(jì)量資料比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn),組間計(jì)量資料比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),不同梗死面積患者UA、MPV水平比較采用單因素方差分析,不同時(shí)點(diǎn)UA、MPV水平比較采用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析,相關(guān)分析采用Spearman相關(guān)性分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 ACI組取栓術(shù)前后UA、MPV水平與對(duì)照組對(duì)比 ACI組術(shù)前、術(shù)后1d、術(shù)后3d UA、MPV下降,但仍高于對(duì)照組(P<0.05),而術(shù)后7d兩組UA、MPV比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    2.2 不同腦梗死面積患者取栓術(shù)前后UA、MPV水平比較 不同腦梗死面積患者術(shù)前、術(shù)后1d、術(shù)后3d UA、MPV水平差異顯著(P<0.05),大梗死灶術(shù)前、術(shù)后1d、術(shù)后3d UA、MPV水平高于小梗死灶、腔隙性梗死灶(P<0.05);術(shù)后7d不同腦梗死面積患者UA、MPV水平無明顯差異(P>0.05)。見表2。

    2.3 不同UA水平患者術(shù)后MPV比較 高尿酸組術(shù)后1d、術(shù)后3d、術(shù)后7d MPV水平高于低尿酸組(P<0.05)。見表3。

    2.4 UA與MPV的相關(guān)性分析 相關(guān)性分析顯示,術(shù)后3d內(nèi)ACI患者UA與MPV呈正相關(guān)(r=0.346,P<0.05),而術(shù)后7d兩者無明顯相關(guān)性(r=0.135,P>0.05)。

    3 討論

    ACI為多個(gè)病理因素參與且較為復(fù)雜而漫長(zhǎng)的病理過程,尤其在腦梗死急性期,患者短期內(nèi)可能出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化,引起終身殘疾甚至死亡,研究表明,與歐美國家相比,我國傷殘調(diào)整生命年損失主要由卒中造成,腦卒中造成的負(fù)擔(dān)已超過缺血性心臟病,而采用常規(guī)靜脈溶栓治療在時(shí)間窗內(nèi)到達(dá)醫(yī)院并具備溶栓條件的患者非常有限,能從此項(xiàng)治療獲益的患者不足3%,因此較多的采用急診機(jī)械取栓術(shù)治療ACI,以縮短血管再通時(shí)間,提高再通率,降低出血風(fēng)險(xiǎn),并延長(zhǎng)治療時(shí)間窗[7]。急診取栓術(shù)中,因?qū)ρ軆?nèi)皮的損傷,可能影響患者內(nèi)皮功能、凝血功能,分析取栓術(shù)前后相關(guān)指標(biāo)的變化有重要意義。UA作為體內(nèi)嘌呤代謝產(chǎn)物,其水平高低反映血管內(nèi)皮功能,與氧化應(yīng)激反應(yīng)、自由基產(chǎn)生及血栓形成有密切關(guān)系,而血小板在止血、傷口愈合、炎癥及血栓形成中發(fā)揮重要作用,MPV增加時(shí)會(huì)釋放微小活性顆粒(如血栓素A2、血小板生長(zhǎng)因子、黏附因子等)而促進(jìn)血栓形成[8-9],但目前關(guān)于ACI患者急診取栓術(shù)前后UA、MPV變化的研究較少。

    本研究顯示,ACI組術(shù)前、術(shù)后1d、術(shù)后3d UA、MPV下降,但仍高于對(duì)照組,而術(shù)后7d兩組UA、MPV比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,同時(shí)不同腦梗死面積患者術(shù)前、術(shù)后1d、術(shù)后3d UA、MPV水平差異顯著,而術(shù)后7d不存在明顯差異,表明ACI患者在急診取栓術(shù)前后UA、MPV發(fā)生較大變化,UA可通過氧化應(yīng)激反應(yīng)使血管內(nèi)皮功能受損或平滑肌細(xì)胞增殖,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化,繼而引發(fā)心血管事件及死亡,而MPV是血小板活化和功能的標(biāo)志,含有較多的致密顆粒,同時(shí)能分泌較多的β-凝血酶球蛋白和5-羥色胺,使血栓素含量增加,血液表現(xiàn)為高凝狀態(tài),在取栓術(shù)前,機(jī)體內(nèi)皮功能受損最嚴(yán)重,高凝狀態(tài)形成的血栓可能性更大,血小板也具有更高活性,尤其在腦梗死面積大的患者中,血栓使動(dòng)脈道狹窄或閉塞,導(dǎo)致急性局部腦供血不足或相應(yīng)受支配區(qū)域的腦組織中血流驟減甚至血流阻斷情況更嚴(yán)重,而通過取栓術(shù)改善了UA、MPV水平[10],這與戴宏武等[11]通過研究得出的檢測(cè)UA可推斷ACI患者存在著缺血性腦血管疾病的可能,為ACI的臨床診斷提供有效參考依據(jù)的結(jié)論相近。本研究也顯示,高尿酸組術(shù)后1d、術(shù)后3d、術(shù)后7dMPV水平高于低尿酸組,因此UA水平越高,會(huì)導(dǎo)致術(shù)后MPV下降更難,原因可能是高UA會(huì)促進(jìn)氧化及脂質(zhì)過氧反應(yīng),而使內(nèi)皮功能失調(diào),血小板聚集率增加,繼而形成血栓,UA水平較高時(shí)也能生成自由基,參與炎性反應(yīng),進(jìn)一步導(dǎo)致血小板聚集,此外當(dāng)患者UA水平較高時(shí),易產(chǎn)生尿酸微結(jié)節(jié),并在血管壁上附著,損傷血管內(nèi)膜,加劇動(dòng)脈粥樣硬化,進(jìn)一步惡化腦梗死病情[12-13]。本研究中相關(guān)性分析結(jié)果也顯示,術(shù)后3d內(nèi)ACI患者UA與MPV呈正相關(guān),而術(shù)后7d兩者無明顯相關(guān)性,因此術(shù)后3d是UA、MPV下降的關(guān)鍵期,此期加強(qiáng)其監(jiān)測(cè)有重要意義,在術(shù)后7d基本可以得到控制,血栓的形成基礎(chǔ)是血小板,釋放及激活血小板是血栓形成的前提,若損傷血管內(nèi)皮,暴露內(nèi)皮纖維與膠原,則會(huì)釋放、聚集、黏附血小板,增加凝聚能量,因此UA可能通過促進(jìn)血小板活性、增加MPV而促進(jìn)心血管事件的發(fā)生發(fā)展[14]。但本研究選擇的觀察時(shí)間段短,關(guān)于ACI患者急診取栓術(shù)后遠(yuǎn)期UA與MPV的關(guān)系可進(jìn)一步開展研究。

    綜上所述,ACI患者在急診取栓術(shù)后,UA及MPV呈下降趨勢(shì),且兩者存在一定正相關(guān)性,應(yīng)加以監(jiān)測(cè)。

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