張建忠
(山東省臨沂市中醫(yī)醫(yī)院,山東 臨沂 276002)
AMI為冠心病常見類型,患病機(jī)制在于冠脈痙攣或不穩(wěn)定斑塊纖維帽破裂,形成血栓,造成心肌缺氧缺血而壞死。臨床治療AMI的方法較多,有學(xué)者指出聯(lián)合治療能獲得理想的效果[1]?,F(xiàn)探析本院2013年4月-2017年4月收治的1,000例AMI患者采用不同方案治療的臨床效果。
1.1 基礎(chǔ)資料 1,000例患者均證實患有AMI,入組時間2013年4月-2017年4月,兩組例數(shù)一致,治療組男286例,女214例,年齡48歲-76歲,均值(62.85±6.94)歲。參照組男290例,女210例,年齡49歲-72歲,均值(62.90±6.72)歲。兩組資料比較差異性?。≒>0.05),滿足研究指征。
1.2 方法 (1)參照組:入院后即刻給予300 mg阿司匹林+300 mg氯吡格雷嚼服治療,實施急性冠脈造影,結(jié)合造影結(jié)果對梗死動脈實施PCI治療。完成手術(shù)后給予4,100 IU低分子肝素鈣皮下注射,每日2次,連續(xù)治療5 d。給予75 mg氯吡格雷和100 mg阿司匹林口服,每日一次。(2)治療組:在上述治療前提下,術(shù)前冠脈內(nèi)給予10 mg/kg替羅非班注入,靜脈泵入,時間為3 min,其后以每小時0.15 mg/kg的速度持續(xù)靜脈泵入,時間為36 h。術(shù)后皮下注射低分子肝素,時間為3天;給予75 mg氯吡格雷,每日1次,持續(xù)治療≥1年,并給予100 mg阿司匹林長期口服,每日1次。
兩組均結(jié)合病情應(yīng)用硝酸脂類、β受體阻滯劑、轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物治療。
1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 評價兩組TIMI(心肌梗死溶栓試驗)血流分級和TMPG(TIMI心肌灌注)分級,TIMI血流分級標(biāo)準(zhǔn):無灌注,冠脈閉塞遠(yuǎn)端無向前血流提示0級;無灌注,出現(xiàn)滲透提示I級;部分灌注提示II級;完全灌注,閉塞遠(yuǎn)端向前血流速度接近于近端血管床充盈速度提示III級。TMPG分級標(biāo)準(zhǔn):梗死動脈支配部位無磨玻璃樣心肌灌注為0級;輕度緩慢磨玻璃樣心肌灌注為I級;輕度磨玻璃樣心肌灌注且30 s后依舊無法消除為II級;典型磨玻璃樣改變與清除、充盈過程為III級。
表1 兩組治療效果相比
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0處理研究數(shù)據(jù),計數(shù)和計量資料比較分別行χ2和t檢驗,P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)差異。
治療組術(shù)后TMPG II級-III級例數(shù)多于參照組,有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
AMI是一種嚴(yán)重心血管疾病,資料顯示,及時開通梗死冠脈[2]與采取抗血小板聚集治療是救治AMI患者的關(guān)鍵。
本研究對納入的1,000例AMI患者制定了單一治療方法(參照組)和聯(lián)合治療方法(治療組),結(jié)果顯示治療組整體療效優(yōu)于參照組,其中TMPG分級II級-III級448例遠(yuǎn)多于參照組的365例(P<0.05),說明治療組采用的聯(lián)合治療方案能更顯著地改善心肌供血與冠脈血流;替羅非班副作用少,安全性高,能使患者的近期預(yù)后得到改善。PCI治療AMI效果可靠,但因治療時會出現(xiàn)較多的并發(fā)癥,會影響到術(shù)后恢復(fù)效果及手術(shù)質(zhì)量,因此存在一定爭議。替羅非班能有效結(jié)合血小板膜上糖蛋白受體,阻礙血小板糖蛋白受體與凝血因子之間的結(jié)合,繼而抑制血小板聚集,防止血小板形成血栓,最終減少術(shù)后并發(fā)癥。
總之,對AMI患者采用PCI及替羅非班治療效果可靠,有助于減少心血管不良事件,改善心肌灌注,臨床推廣價值高。