脊髓型頸椎病的研究進展

陳亮，王沖，高峰，王玉明，李建軍

1.首都醫(yī)科大學康復醫(yī)學院，北京市100068；2.中國康復研究中心北京博愛醫(yī)院，a.脊柱脊髓神經(jīng)功能重建科；b.理療科，北京市100068

頸椎病的發(fā)生有越來越年輕化的趨勢。隨著年齡增長，受遺傳因素與環(huán)境因素影響，頸椎結構的退行性改變可能引起椎管狹窄、脊髓慢性壓迫與功能障礙，從而導致各種相關臨床癥狀發(fā)生，稱之為脊髓型頸椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)。CSM已被證實為脊髓損傷最常見的原因，尤其是55歲以上人群[1]。每年因CSM相關病癥住院的比例大約為4.04/10萬人次，近10年增長約1倍，而每年因此接受手術的患者更是增長7倍之多[2]。CSM的病程雖多變，但總體上屬于一種進行性退行性疾病，早期診斷、盡早治療對于病情的控制與神經(jīng)功能的恢復至關重要。

本文綜述近年來CSM的研究進展，涉及發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、評估量表、影像學檢查及治療策略選擇等方面。

1 發(fā)病機制

通常，隨著時間的推移，頸椎受長期應力載荷、反復微創(chuàng)及年齡相關生理結構改變等因素影響，逐漸發(fā)生退變。典型的退變始于椎間盤磨損。間盤因脫水及蛋白聚糖含量降低而喪失彈性，乃至髓核崩解、脫出，椎間隙高度丟失，載荷應力不均傳導至相鄰椎體，終板受壓刺激骨膜下成骨，至此骨贅形成并鉤椎關節(jié)、小關節(jié)肥大[3]。同時，椎體進行性變寬變矮，后縱韌帶受脫出髓核刺激而增生，并受遺傳因素影響有時形成反應性骨化，黃韌帶則因椎體與間盤高度的丟失而皺褶肥厚[4]。最終，上述因素導致椎管狹窄，一方面從前后方造成脊髓的慢性直接壓迫，另一方面脊髓的供血動脈亦可能受壓，加之靜脈充血，引起脊髓繼發(fā)性缺血[5]。機械性壓迫與缺血性改變，兩者共同構成CSM脊髓損傷的病理生理基礎。

理論上，當脊髓受壓超過30%或其橫斷面積小于60 mm2時即會出現(xiàn)脊髓病癥狀[6]。然而，臨床上患者偶然發(fā)現(xiàn)有影像學脊髓壓迫證據(jù)卻無癥狀者并不少見，反之亦然，部分患者脊髓病病情嚴重而椎管狹窄征象卻很輕微。具體原因尚不清楚，可能的解釋為脊髓損傷與椎管狹窄靜態(tài)壓迫的程度并不完全相關，還受其動態(tài)因素的影響[7]。當頸椎出現(xiàn)間盤、椎體及韌帶等結構性改變時，會導致椎體滑移或活動性增加，頸椎節(jié)段性不穩(wěn)，在關節(jié)活動過程中脊髓橫斷面積發(fā)生變化，加重壓迫，繼而引發(fā)動態(tài)損傷或反復微創(chuàng)[8]。

病理生理方面，慢性受壓與反復微創(chuàng)損傷導致脊髓血流灌注阻斷，微血管改變，血脊髓屏障破壞及神經(jīng)血管單元失協(xié)調[9-10]，繼而血管通透性增加，釋放炎性介質與其他毒性蛋白至髓內實質，誘導繼發(fā)性炎癥反應、組織水腫，并發(fā)生慢性缺血缺氧損傷[11]。少突膠質細胞因代謝率高而較易受累，白質纖維出現(xiàn)脫髓鞘反應，同時神經(jīng)元凋亡，灰質萎縮，軸突變性，最終引起CSM臨床癥狀[12]。

2 臨床表現(xiàn)

CSM是非創(chuàng)傷性脊髓損傷最常見的原因。起病多隱匿，早期可主要表現(xiàn)為頸椎病的一般癥狀，如頸痛、頸部活動受限等?；颊叽藭r的神經(jīng)學改變較輕微，因而易被忽視。例如，由于下肢近端肌無力及本體感覺減退所致的輕微平衡障礙或僵硬/痙攣性步態(tài)異常多為首發(fā)神經(jīng)損傷癥狀，患者可僅表現(xiàn)為爬樓時困難需要借助扶手或助行器，易被誤認為是年老所致而誤診；或者，其手部感覺呈手套狀麻木或減退障礙，易與糖尿病或并存的外周神經(jīng)病變相混淆等。因此，當患者表現(xiàn)出行走困難、痙攣性步態(tài)不穩(wěn)時，即應疑為CSM壓迫皮質脊髓束所致[13]。若同時伴有上肢癥狀，如無力、麻木或手靈活性下降、喪失精細動作能力，無法完成需協(xié)調動作的任務如寫字、系紐扣或拉拉鏈時，則CSM可疑度將明顯加大[14]。此時，患者可表現(xiàn)為特征性“脊髓病手”，即手的尺側2～3指內收與伸展功能障礙，致無法快速行手的伸握動作，當保持掌指關節(jié)和指間關節(jié)伸直超過1 min時，尺側手指將不自覺地轉為屈曲外展位[15]。此外，少數(shù)嚴重患者還可影響二便控制功能，出現(xiàn)尿急、尿頻或尿遲疑等癥狀。

CSM一度被認為屬于一種相對良性病種，即發(fā)病后病情可能維持長期穩(wěn)定。然而越來越多的證據(jù)顯示，CSM實為進展性疾患，若不進行有效干預，患者的神經(jīng)功能障礙將越來越明顯，最終可表現(xiàn)為嚴重的四肢感覺運動和/或二便障礙，乃至喪失移行能力[16]。疾病的自然進程表現(xiàn)形式雖然多樣，但大致可分為3種主要模式：約70%～75%患者表現(xiàn)為階梯式惡化的進程，即緩慢起病，階段性惡化，其間間隔以可持續(xù)數(shù)年的相對靜止期；20%呈緩慢持續(xù)進展型；5%呈急性起病，快速惡化型[17]。因此，早診斷、早干預對于CSM患者緩解癥狀、消減殘疾和功能損害的程度等方面尤為重要。

CSM的神經(jīng)學特征主要表現(xiàn)為脊髓上運動神經(jīng)元損傷所致的異常長束征，如腱反射亢進、陣攣、橈骨反射逆轉及病理征陽性等。其中腱反射亢進以肱二頭肌敏感性最高，而肱橈肌特異性最高[18]。然而，約51.9%的CSM患者同時伴有根性病變，后者屬于下運動神經(jīng)元損傷，將導致反射減弱，使查體表現(xiàn)復雜化[19]。臨床查體可呈不對稱性雙下肢神經(jīng)功能損害，伴或不伴肌力減弱、感覺異常、本體感覺喪失、肌張力增高、陣攣及Babinski征。下肢無力多累及髂腰肌與股四頭肌，而遠端肌較少受累。上肢可單側或雙側受累：當病變壓迫部位低于C5節(jié)段時，可表現(xiàn)為骨間掌側肌萎縮，上肢腱反射消失；而壓迫高于C5時，則表現(xiàn)為腱反射活躍，Hoffman征可陽性[20]?；颊呖沙尸F(xiàn)“脊髓病手”，15 s快速抓握測試小于25～30次。Lhermitts征陽性可提示后索障礙。此外，Romberg征、計時步態(tài)測試、踵趾步行試驗等可用于評估患者的平衡能力與步態(tài)。

3 評定量表

臨床上有多種評定量表可用于評估和量化CSM患者的功能殘疾等級。目前最常用的為Nurick分級量表與日本骨科協(xié)會(Japanese Orthopaedic Association,JOA)評分量表。

Nurick分級量表根據(jù)脊髓病患者的步態(tài)、移行功能和對就業(yè)的影響將其分為6個等級：0級，代表正?；騼H存根性癥狀；1級，存在脊髓壓迫證據(jù)，但無步態(tài)障礙；2級，步態(tài)困難，但可完成日常生活活動，且能完全就業(yè)；3級，步態(tài)困難，影響就業(yè)，但移行無需借助輔助；4級，移行需借助輔助；5級，輪椅活動。其與JOA評分相關性良好，且評估CSM信度較高，但無法評估患者上肢功能，反映病情變化敏感性欠佳[21]。

JOA評分量表則針對CSM患者普遍受累的上肢運動(包括靈活性)、下肢運動(包括移行狀態(tài))、感覺和膀胱功能4個方面進行綜合評定，總分17分?？蓪SM按照輕重程度分為：輕度，≥15分；中度，12～14分；極重度，＜12分。因西方人群無用筷習慣，故改良日本骨科協(xié)會(modified JOA,mJOA)量表將相應條目更改為使用刀叉或系紐扣的能力，現(xiàn)已被歐美國家提倡為標準量表[22]。

其他常用的量表還包括頸椎功能障礙指數(shù)(Neck Disability Index,NDI)、脊髓病殘疾指數(shù)(Myelopathy Disability Index,MDI)、Berg平衡量表及肌力、感覺評分量表等，或可對專項功能進行細評，或可用于綜合判斷預后、評估對日?；顒幽芰Φ挠绊憽?/p>

4 影像學檢查

可疑CSM者，MRI為首選檢查方法，可評估椎體改變、間盤退變、后縱韌帶/黃韌帶變化，結構性畸形、周圍軟組織特征及脊髓的形態(tài)和損傷等[4]。X線平片可顯示頸椎動態(tài)不穩(wěn)，而CT對骨性結構的表現(xiàn)更具優(yōu)越性，二者均可作為MRI的有益補充。值得注意的是，盡管影像學檢查可發(fā)現(xiàn)脊髓壓迫的來源與節(jié)段，從而有助于制定治療策略，但是病情的評估與手術的決策仍然更多地依賴于臨床[23]。

4.1 X線

X線可顯示CSM患者頸椎椎關節(jié)退變程度，典型表現(xiàn)包括頸椎序列改變、椎體變形、鉤椎關節(jié)肥大、骨贅形成、椎間隙變小、椎管狹窄和滑脫移位等。椎管狹窄的嚴重程度可通過測量進行初步評估。為排除種群差異及避免顯示比例尺的誤差，多采用相對值指標Torg-Parlov比，即椎管矢狀徑與椎體寬度的比值，小于0.8時即提示頸椎管狹窄。由于X線無法顯示椎管內軟組織結構對脊髓的影響，故該指標僅能提供部分參考[15]。

事實上，X線所顯示的上述退行性改變在老年人群中十分常見，僅能作為提示頸椎關節(jié)紊亂的非特異性方法，對診斷CSM意義不大。如今，X線在臨床診療中的作用已漸被調整為評估頸椎的矢狀位平衡與序列性，以利于評估選擇合適的術式[24]。前者指通過動力位X線顯示頸椎潛在的不穩(wěn)定；后者可反映頸椎前凸或后凸的程度，主要測量方法包括：①矢狀位Cobb角，即以C2與C7下終板的平行線作垂線，相交所成角度；②C2～C7矢狀垂直軸(sagittal vertical axis,SVA)即 C2鉛垂線與 C7后上終板的偏離值。

4.2 CT

在關于骨性結構的顯示與評估方面，CT要明顯好于X線、MRI及其他影像學方法，可成為CSM診療的重要輔助工具，主要用于手術患者，作為MRI的補充，顯示頸椎椎體改變、間盤骨贅復合體以及后縱韌帶骨化(ossification of posterior longitudinal ligament,OPLL)損傷等，這些結構的識別可為減壓手術計劃的制定提供重要的信息依據(jù)。

4.3 MRI

MRI在顯示間盤、韌帶、蛛網(wǎng)膜下腔、脊髓和硬膜外壓迫等方面優(yōu)于CT，被認為是評估CSM患者脊髓狀態(tài)的標準影像學方法。矢狀位及軸位T1、T2像為最常用的序列。腦脊液于T2像上呈高信號表現(xiàn)，包裹于脊髓前后，起到類似脊髓造影的效果，可助于辨別脊髓受壓的程度。嚴重椎管狹窄者，可見軸位像上脊髓形態(tài)由橢圓形變?yōu)槟I形。然而，MRI像上單純的頸椎管狹窄表現(xiàn)與年齡相關，在老年人群中很常見，并不具備診斷意義。研究數(shù)據(jù)顯示，40歲以下人群，無脊髓病表現(xiàn)者，MRI發(fā)現(xiàn)間盤突出或椎管狹窄征象的比例約為25%，而超過40歲人群中這一比例則高達60%[15]。

MRI所呈現(xiàn)的脊髓髓內T1、T2信號改變，或可反映CSM發(fā)病機理中發(fā)生的結構性組織病理學改變，如水腫、脊髓軟化、膠質增生和白質缺血改變等，因而具有一定的診斷價值，同時還可用于預測CSM手術減壓后的神經(jīng)學結果[25]。2009年發(fā)表的頸椎退行性疾病外科管理指南中，就曾提出脊髓信號改變與臨床結果的關系：脊髓內多節(jié)段出現(xiàn)長T2信號改變，或局限性短T1長T2改變，或者脊髓萎縮表現(xiàn)者，手術預后較差[26]。此外，有證據(jù)顯示，手術后MRI若出現(xiàn)T2信號減弱，可能意味著脊髓損傷的修復；這一點一定程度上已從組織病理性研究中得到支持，此類患者在損傷脊髓節(jié)段中發(fā)現(xiàn)了裸露的軸突及大量有髓纖維，因而預后更好[27]。

4.4 彌散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)

DTI是一種較新穎的影像學檢查方法，主要原理為利用MRI序列評估水分子在組織中的彌散度，對白質纖維束成像，提供反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質微結構特征的獨特量化信息。常用參數(shù)包括表面彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient,ADC)、平均彌散率(mean diffusivity,MD)和各向異性分數(shù)(fractional anisotropy,FA)等。MRI對脊髓內細微的結構性損傷尤其慢性起病者，敏感性較低，而且脊髓內高T2信號改變一般要在疾病的中后期才能顯示；相比之下，DTI檢測CSM尤其是早期患者，敏感性要高得多[28]。另外，不僅脊髓受壓嚴重部位出現(xiàn)DTI參數(shù)改變，而且遠離壓迫區(qū)域，如C2～C3節(jié)段，參數(shù)亦會受到影響，因而全頸髓彌散指數(shù)可用于綜合反映CSM患者的整體神經(jīng)損傷狀況[29]。

DTI參數(shù)如FA等與脊髓損傷程度顯著相關。其量化分析可助于辨別有癥狀或無癥狀型CSM，評估病情輕重程度，并可預測手術結果[30]。不僅如此，DTI還可用作無創(chuàng)性隨訪工具，監(jiān)測無癥狀型或輕度CSM患者的病情進展[31]。

總之，DTI在CSM診斷與評估方面的應用極具潛力，但由于缺乏空間分辨率、易干擾、參數(shù)受患者年齡或磁場強度等因素影響及脊髓頭尾側信噪比不一致等缺點，其納入臨床常規(guī)檢查尚待時日，需要更多的研究。

4.5 其他

脊髓造影(myelography)是通過向鞘內注射水溶性對比造影劑，使其在X線平片或CT下顯影，從而顯示脊髓形態(tài)及受壓部位。由于其屬于侵襲性操作，伴有相關風險，故不應作為一線檢查方式。僅少量適用于因起搏器等原因而不能行MRI者。

動態(tài)磁共振成像(dynamic magnetic resonance imaging,dMRI)分別于頸椎屈曲/伸展位時行MRI掃描并加以對比。頸椎處于屈曲位時，脊髓被動向前牽伸，并使其受前方骨性結構突起或后凸間盤的壓迫加重；伸展位時，脊髓相應變粗變短，椎管狹窄加重，將導致后方黃韌帶等結構對脊髓的壓迫加重[32]。因而，dMRI能夠評估椎管的動態(tài)變化，進而更加準確地識別CSM患者病理性狹窄或脊髓壓迫的部位?？捎糜谂R床癥狀體征嚴重而缺乏常規(guī)影像學支持者，或者具有脊髓病癥狀的年輕人群[33]。

5 電生理檢測

常用電生理檢測方法包括體感誘發(fā)電位(somatosensoryevoked potentials,SSEPs)、經(jīng)顱皮層運動誘發(fā)電位(transcranial motor-evoked potentials,TcMEPs)和肌電圖(electromyography,EMG)等。電生理通常不作為常規(guī)診斷工具，主要應用于CSM減壓手術的術中神經(jīng)監(jiān)測。在脊髓受壓嚴重或者需要術中確定脊髓病病變水平時，神經(jīng)監(jiān)測必不可少[34]。術中出現(xiàn)持續(xù)性TcMEPs變化，常提示新發(fā)神經(jīng)損害，因而使用SSEPs和Tc-MEPs監(jiān)測，可以潛在預防醫(yī)源性運動障礙以及術后臂叢神經(jīng)病變；脊髓減壓后若出現(xiàn)振幅增大、潛伏期縮短變化，則較信號穩(wěn)定不變者預后更好[24]。此外，電生理有時也被用于鑒別外周與中樞性神經(jīng)損傷，或鑒別CSM與肌萎縮側索硬化癥(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)和多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)等疾病。

6 治療

CSM一般被認為是外科疾患。在非手術治療情況下，20%～60%的CSM患者會在隨訪3～6年時出現(xiàn)病情惡化，而且無癥狀型脊髓壓迫患者隨訪1年時會有8%出現(xiàn)脊髓病癥狀，隨訪4年時達到23%[35]。幾乎沒有證據(jù)表明非手術治療能有效抑制或逆轉脊髓病進程，而疾病的進展將帶來相當大的損害后果，如降低生活質量、顯著的功能障礙及影響手術的效果等，同時患者繼發(fā)脊髓損傷或中央綜合征的風險也更高。因而通常認為，CSM一經(jīng)診斷，應盡早手術，非手術治療不應作為中、重度患者的首選治療，此類患者更應毫不遲疑地推薦手術，以預防疾病進展，保留神經(jīng)功能，并獲得最大可能的恢復[36]。

手術是金標準，但僅對中、重度患者必需。根據(jù)對CSM非手術治療與手術治療的比較研究，中、重度脊髓病患者手術效果要明顯好于保守治療，而對于輕度患者則存在一定的爭議。認為保守治療和手術于輕度患者所得結果不同的研究普遍證據(jù)等級較低，且有相當部分的研究認為此類患者無論接受手術或保守治療，至少在隨訪3年時間內結果并無明顯差異，因而建議輕度患者自診斷開始3年之內可考慮保守治療[37]。

輕度CSM，尤其是因軟組織間盤突出致病或頸椎不穩(wěn)動態(tài)頸髓病者，非手術治療可能能起一定的作用。究其原因，間盤突出經(jīng)保守治療或可自發(fā)性消退，而頸椎不穩(wěn)者脊髓壓迫的基本機制是動態(tài)而非靜態(tài)，制動至少可暫時減少脊髓刺激；加之輕度患者，尤其是長時間無惡化者，可能拒絕因輕微的癥狀接受手術。因而，對于輕度CSM，需謹慎權衡影響手術或非手術利弊的的因素，如患者年齡、一般狀況、是否吸煙、有無并發(fā)癥和癥狀持續(xù)時間等，以決定最佳治療策略[38]。

約23%～54%的非手術治療患者最終仍需接受手術治療[38]。手術前癥狀持續(xù)時間越長，手術治療效果越差。因此，預先評估哪些患者存在疾病進展的高風險，不宜接受非手術治療，對于治療策略的選擇十分重要。保守治療預后較差的重要因素可能包括：脊髓病癥狀進行性加重或持續(xù)時間超過6個月；軸位MRI顯示脊髓環(huán)狀壓迫，脊髓橫斷面小于40 mm2；壓迫比例達到40%；節(jié)段性不穩(wěn)伴腦脊液直徑減??；頸椎下位節(jié)段性前凸成角與椎體滑移率較大等[37,39-40]。符合上述高危因素者，無論CSM嚴重程度如何，均應考慮手術。

總之，選擇手術或非手術治療，是由醫(yī)生與患者權衡評估后共同決定的結果。主治醫(yī)生需向患者講明疾病存在進展的可能性與后果，以及非手術治療后因脊髓損傷而住院的比例要明顯高于手術治療。另外值得注意的是，選擇非手術治療的患者，需長期密切隨訪病情變化，及時監(jiān)測神經(jīng)功能有無惡化[41]。

6.1 非手術治療

針對輕度CSM患者的非手術治療方法主要有頸椎制動、抗炎止痛藥物治療及物理治療(physiotherapy,PT)、作業(yè)治療(occupational therapy,OT)等各種康復療法。此外，非手術治療還可作為減壓手術的輔助治療，如目前正在研究利用利魯唑解決谷氨酸誘導的興奮性中毒反應等。雖然各種治療手段的具體應用和療效仍有待進一步探討，但未來CSM的治療策略必為以傳統(tǒng)手術干預為主導的多方面綜合治療。

6.2 手術治療

手術治療的目的主要是脊髓減壓，重建頸椎穩(wěn)定性，并阻止疾病的進展，從而盡可能挽救并保存患者的神經(jīng)功能。術前疼痛或異常感覺癥狀在減壓術后通常亦會改善。常見術式大致分為前路、后路和前后路聯(lián)合。

6.2.1 前路或后路術式

前路與后路孰優(yōu)孰劣，目前仍存在很大的爭議。一般認為，前路術式能去除來自脊髓腹側的直接壓迫，如骨贅、突出間盤和骨化的后縱韌帶等，尤其適用于椎管嚴重狹窄或局部突出物巨大時，能達到充分減壓的目的；前路術式對于CSM伴發(fā)的嚴重根性疾患亦可有效減壓；同時，通過椎間融合技術，還可一定程度上矯正后凸畸形，重建頸椎的穩(wěn)定性。但是，當CSM病變累及范圍較廣，手術節(jié)段較長時，前路術式重建技術難度將會明顯提高，而且隨著手術節(jié)段的增加，手術創(chuàng)傷與并發(fā)癥的發(fā)生率亦會顯著上升，若出現(xiàn)硬膜囊骨化或發(fā)生硬膜外大出血等情況，則可因減壓不徹底而影響最終手術效果[42]。相對而言，后路術式可以去除來自脊髓背側的壓迫，而對于腹側壓迫則需借助頸椎的前凸性，通過使脊髓向后漂移達到間接減壓的目的。其特點包括整體技術水平要求不高，減壓范圍更大，但高度依賴術前頸椎的序列性。頸椎存在嚴重后凸畸形或脊髓腹側突出較重椎管狹窄嚴重者，后路術式可能無法使脊髓達到足夠的位移，從而導致術后恢復效果大打折扣。另外，后路術式本身亦有加重頸椎后凸畸形的風險，可能影響手術遠期效果，引起延遲性神經(jīng)功能惡化[43]。

具體術式的選擇是多方面綜合評估的結果。①手術節(jié)段數(shù)。手術累及1～2個頸椎節(jié)段時，前路術式的神經(jīng)恢復要明顯好于后路，而術后并發(fā)癥發(fā)生率與后者相似，因此大多數(shù)脊柱外科醫(yī)生更傾向于前路手術，對于單節(jié)段病變前路術式是金標準；手術節(jié)段為3個及以上時則應考慮后路手術，因為此時雖然在JOA評分等神經(jīng)功能方面前路仍要好于后路，但前后路手術的術后神經(jīng)恢復率已無明顯差異，而且前路術式的手術創(chuàng)傷與并發(fā)癥率均顯著升高。②頸椎序列與穩(wěn)定性。局部椎體序列后凸超過13°成角時，單純后路手術效果不佳。從生物力學的角度看，前路減壓融合手術可保持頸椎的前凸序列，并可獲得強力的脊柱穩(wěn)定性，而后路術式在此兩方面均有局限性。如前所述，后路術式對脊髓的減壓不僅依賴于頸椎的良好序列，而且手術本身的常見并發(fā)癥之一即為進行性后凸畸形，后者會導致延遲性神經(jīng)功能惡化，影響手術的結果。結合內固定融合的后路術式可改善穩(wěn)定性問題，但關節(jié)活動度的喪失與后伸肌群的損傷卻又是引起另一主要并發(fā)癥軸性頸痛的潛在風險因素。③手術相鄰節(jié)段頸椎退變情況。前路長節(jié)段椎間融合可能是相鄰節(jié)段頸椎退變發(fā)展的潛在危險因素，而后者是需要再手術的主要原因之一。為避免上述情況發(fā)生，預防再手術的發(fā)生率，行前路長節(jié)段融合時，需詳細評估CSM累及脊髓水平鄰近節(jié)段的間盤退變與不穩(wěn)定情況。④患者的年齡和身體狀況。通常認為，后路術式的侵襲性較前路要小，更適合于老年人，尤其是身體狀況較差者，而前路術式傾向適用于年輕人群。⑤椎管狹窄與脊髓壓迫嚴重程度。盡管長節(jié)段前路術式存在較高手術相關并發(fā)癥率等問題，在存在嚴重椎管狹窄或脊髓壓迫(占位率大于50%或60%)時，從神經(jīng)恢復的角度，前路減壓仍優(yōu)于后路術式；但當前路減壓造成醫(yī)源性神經(jīng)功能惡化的風險較大時，從安全性角度，則優(yōu)先考慮后路術式[44-45]?？傊g式的選擇應謹慎權衡利弊，只要應用得當，前、后路均可為有效選項，必要時還可采用前后路聯(lián)合的術式，兼顧有效性與安全性。

6.2.2 前路術式

前路減壓融合手術具體術式包括：頸椎前路椎間盤切除與融合術(anterior cervical discectomy and fusion,ACDF)、頸椎前路椎體切除與融合術(anterior cervical corpectomy and fusion,ACCF)、混合術式及頸椎關節(jié)成形術(cervical arthroplasty)等。對于單節(jié)段病變，ACDF既可清除造成脊髓壓迫的病變結構，重建頸椎穩(wěn)定性，又能獲得成功的關節(jié)融合(92%～96%)，保持較低的移植物移位的發(fā)生率，并獲得良好的臨床結果。當病變累及較多節(jié)段時，ACDF手術野受限的缺點將逐漸放大，有減壓不充分的風險，同時關節(jié)非融合率會因植入物-宿主界面反應隨著手術節(jié)段的增加而升高[46]。雖然聯(lián)合頸前鋼板固定可增加手術融合率，但臨床上更傾向于選擇ACCF，它可提供較大減壓范圍，作為自體植入物的來源，提高融合率。后者的缺點包括手術操作相對困難、術中損傷脊髓或神經(jīng)根的風險較大、術后植入物移位等并發(fā)癥的發(fā)生率更高等[47]。病變累及3個或以上頸椎節(jié)段時，可考慮ACDF與ACCF聯(lián)合的混合術式。增加后路內固定可以提高融合率，并減少植入物相關問題的發(fā)生率。

現(xiàn)有研究比較ACDF和ACCF，結果如下。①兩者在術后JOA評分提升、VAS評分下降及NDI評分下降等各方面結果相似，提示其均能達到充分減壓和重建頸椎穩(wěn)定性的目的。②ACDF的手術時間與術中出血量小于ACCF，提示后者的術式更復雜，傾襲性更大。③ACDF患者的平均住院時間較短，提示ACCF患者普遍脊髓損傷程度更重，手術創(chuàng)傷大，恢復較慢。④植入物相關的并發(fā)癥(如脫出、移位等)方面，ACCF明顯較高，而其他并發(fā)癥發(fā)生率兩者相似。這一點為技術性原因所致，ACDF可為植入物提供更多的固定點而保持結構相對穩(wěn)定。⑤融合率方面，目前各研究說法不一。部分認為兩者間無顯著性差異，而另外一些研究則認為ACDF因植入物-宿主界面原因，非融合率更高。⑥兩者均可增加C2～C7椎體的前凸角度。因ACDF能通過植入物對椎間隙塑形，并可將受累椎體向腹側牽拉，其對頸椎前凸與節(jié)段高度方面的改善較ACCF更大[48]。總之，導致CSM脊髓受壓的病理解剖形式多種多樣，而個體治療術式的選擇需根據(jù)病理性壓迫的具體位置形態(tài)等決定。

關于頸椎關節(jié)成形術的文獻有限。就短節(jié)段頸椎關節(jié)成形術與ACDF相比較，術后長期隨訪的功能結局顯著提高，鄰近關節(jié)退變率下降。然而，CSM頸椎退變嚴重者可能更適于減壓融合術而非關節(jié)成形，因為后者增加的關節(jié)活動度可進一步加劇受累節(jié)段的退變。頸椎關節(jié)成形術主要適用于椎間盤突出引起的急性神經(jīng)功能障礙者[49]。

6.2.3 后路術式

后路術式主要包括椎板切除術、椎板切除+融合術、椎板成形術和椎板成形+融合術。在過去，椎板切除術曾被視為多節(jié)段CSM的標準術式。但是越來越多的研究已認識到，當手術因減壓需要而涉及的椎間小關節(jié)切除大于50%時，會發(fā)生節(jié)段性過度活動，從而導致術后頸椎不穩(wěn)(18%)。繼發(fā)性后凸畸形亦很常見，因術前頸椎序列與術中側方剝離范圍等因素的不同及有無小關節(jié)囊破裂，其發(fā)生率波動在6%～46%，繼而存在神經(jīng)功能惡化的風險[50]。因而，單純的椎板切除術目前已不作為常規(guī)術式，僅少量適用于老年性脊柱僵硬不能耐受復雜術式者，術中需謹慎操作，盡量保留小關節(jié)囊的完整性。加行側塊螺釘固定的融合術式增加了頸椎的穩(wěn)定性，允許更廣范圍的減壓操作，并可降低進行性后凸的發(fā)生率，如今已在很大程度上取代了傳統(tǒng)的椎板切除術式。當然，額外的內固定操作帶來螺釘移位、長期內固定裝置失效以及頸椎生物力學改變、鄰近關節(jié)退變等新的問題。

椎板成形術大致可分為兩種主要形式：擴大開門椎板成形術(expansive open-door laminoplasty,ELAP或簡稱單開門)和法式開門術(French-door laminoplasty，又稱雙開門)，通常適用于CSM頸椎相對穩(wěn)定、前凸序列性良好及頸部疼痛癥狀較輕微者。常見并發(fā)癥包括延遲性C5神經(jīng)根損傷、軸性頸痛、頸椎關節(jié)活動受限及繼發(fā)性后凸畸形。與單純椎板切除術相比，椎板成形術因保留了頸后張力帶，因而頸椎穩(wěn)定性更高，可獲得與椎板切除+融合術相似的神經(jīng)功能結果及進行性后凸發(fā)生率。保留頸半棘肌、多裂肌及C7肌肉韌帶附件的各種椎板成形衍生術式，可減少術后軸性頸痛、進行性后凸及節(jié)段性不穩(wěn)的發(fā)生率。加行側塊螺釘固定的椎板成形+融合術可進一步增加頸椎在多個運動平面的穩(wěn)定性，并可擴大減壓范圍，但是術后關節(jié)活動受限明顯，軸性癥狀發(fā)生率增加[51]。

除了上述常見術式外，當臨床情境許可時，尚可根據(jù)病情進一步定制個性化手術方案，以減少手術的侵襲性。如跳躍性椎板切除術可用于限制頸后張力帶的破壞，C3-7范圍的減壓可通過C4和C6兩個節(jié)段的跳躍性椎板切除而實現(xiàn)，從而保留C3、C5、C7的椎板后弓及所有附著在這些棘突上的肌肉組織，可有效地預防傳統(tǒng)術式術后常見的軸性頸痛、后凸等問題。另外，最近的研究顯示，微創(chuàng)內鏡后路減壓術式也已開始應用于CSM[52]。

7 小結

CSM具有高致殘率，尤其是在老年人中。當前的靜、動態(tài)模型并未完全解開其發(fā)生機制，而分子水平的新興研究或有助于進一步闡明。疾病的早期識別和治療對于預防病情進展十分重要，并可幫助多數(shù)患者一定程度上恢復神經(jīng)功能。診斷主要依賴患者病史、特征性癥狀及神經(jīng)學查體所見異常長束征等。選擇合適的影像學檢查方法有助于確認診斷及治療策略的制定。對于輕度CSM，可選擇保守治療，但須密切隨訪病情變化；中、重度患者首選手術，最佳術式仍存在爭議，應視患者年齡、一般狀況、造成脊髓壓迫的病理性位置、累及手術節(jié)段、頸椎矢狀序列及穩(wěn)定性等情況而定。未來，在確定最佳手術時機、術式選擇等方面還需要更多長期隨訪的高質量隨機臨床研究來探討論證。